Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) ubrzani je ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pejsmejker), već fokus pobude koji je nastao u temeljnom dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takvog fokusa, izolirani su pretkomorski, od atrioventrikularnog spoja i ventrikularni PT. Prve dvije vrste ujedinjuje koncept "supraventrikularne ili supraventrikularne tahikardije".

Kako se očituje paroksizmalna tahikardija?

PT napad obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Puls je između 140 i 220-250 u minuti. Napad (paroksizam) tahikardije traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. AT napadi imaju tendenciju ponavljanja (recidiv).

Srčani ritam tijekom PT-a je ispravan. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, posebno ako je napad dulji. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji se međusobno prate velikom frekvencijom (5 ili više u nizu).

Visoki puls uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjeno punjenje klijetki krvlju,
  • smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

Rezultat je gladovanje mozga i drugih organa kisikom. S produljenim paroksizmom, javlja se periferni vazospazam, krvni tlak raste. Može se razviti aritmični oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi je oslabljen, što može uzrokovati napad angine pektoris ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjen protok krvi u bubrezima rezultira smanjenom proizvodnjom urina. Kiseoničko gladovanje crijeva može se očitovati bolovima u trbuhu i nadimanjem..

Ako PT postoji dulje vrijeme, to može uzrokovati razvoj zatajenja cirkulacije. To je najčešće kod nodalnih i ventrikularnih PT-a..

Pacijent osjeća pojavu paroksizma kao potisak iza prsne kosti. Tijekom napada pacijent se žali na ubrzani rad srca, otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, tamnjenje očiju. Pacijent je često uplašen, primjećuje se motorički nemir. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama gubitka svijesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i transformirati se u fibrilaciju i treperenje komora, što u nedostatku pomoći može biti kobno.

Postoje dva mehanizma razvoja PT. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanjem automatizma stanica ektopičnog fokusa. Iznenada počinju generirati električne impulse s visokom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora..

Drugi mehanizam razvoja PT je takozvani ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. Istodobno se u provodnom srčanom sustavu stvara privid začaranog kruga duž kojeg cirkulira impuls koji uzrokuje brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova se aritmija prvi put može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod osoba između 20 i 40 godina. Otprilike polovica ovih bolesnika nema organsku bolest srca. Bolest može prouzročiti povećanje tona simpatičkog živčanog sustava, što se događa tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijalni PT mogu izazvati bolesti probavnog sustava (peptični čir, žučni kamen, itd.), Kao i traumatične ozljede mozga.

U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuju miokarditis, srčane greške i ishemijska bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivan tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenzije, infarkta miokarda i plućnih bolesti. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u oko dvije trećine bolesnika.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz pretkomora. Puls se kreće od 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.

Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Ovo je nagli početak i završetak napada ritmičnog otkucaja srca s velikom frekvencijom. Ispred svakog ventrikularnog kompleksa bilježi se modificirani P val koji odražava aktivnost ektopičnog atrijskog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne smiju mijenjati ili deformirati uslijed aberantnog ventrikularnog provođenja. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II stupnja. Razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s vodljivošću 2: 1, ritam kontrakcija ventrikula postaje normalan, jer se samo svaki drugi impuls iz atrija vodi u komore.

Napadu atrijalnog PT-a često prethode česti atrijalni prerani otkucaji. Otkucaji srca tijekom napada ne mijenjaju se, ne ovise o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, unosu atropina. Kod testa karotidnog sinusa (pritisak na područje karotidne arterije) ili Valsalva testa (naprezanje i zadržavanje daha), otkucaji srca ponekad prestanu.

Obnavljajući oblik PT-a neprestano se ponavljaju kratki paroksizmi otkucaja srca, koji traju dugo, ponekad i dugi niz godina. Obično ne uzrokuju veće komplikacije i mogu se vidjeti kod inače zdravih mladih ljudi..

Za dijagnozu PT koriste se elektrokardiogram u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpuniji podaci dobivaju se tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transezofagealnog ili intrakardijalnog).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog čvora ("AB čvor")

Izvor tahikardije je žarište smješteno u atrioventrikularnom čvoru koji se nalazi između pretkomora i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmije je kružno gibanje uzbudnog vala kao rezultat uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih putova za impuls koji zaobilazi ovaj čvor.

Razlozi i metode dijagnosticiranja AB čvorne tahikardije isti su kao i kod atrija.

Na elektrokardiogramu je karakteriziran iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P valovi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u odvodima II, III, aVF - komorski kompleksi najčešće se ne mijenjaju.

Test karotidnog sinusa i manevar Valsalve mogu zaustaviti napad srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) iznenadna je pojava čestih, redovitih kontrakcija klijetke brzinom od 140 do 220 u minuti. Istodobno, pretkomore se kontrahiraju neovisno o komorama pod utjecajem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teške bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, aneurizmom srca. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze kod ishemijske bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, srčanih mana, teškog miokarditisa. Može ga izazvati tireotoksikoza, oslabljeni kalij u krvi, modrice na prsima.

Neki lijekovi mogu potaknuti VT napad. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin i neki drugi.

Dobrim dijelom zbog aritmogenog učinka, oni pokušavaju postupno napustiti te lijekove, zamjenjujući ih sigurnijima..

VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • zatajenje srca i bubrega;
  • poremećena cerebralna cirkulacija.

Pacijenti često ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti fatalni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Iznenada se pojavljuju i završavaju napadi ubrzanog ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Komorni kompleksi su prošireni i deformirani. U tom kontekstu postoji normalan, puno rjeđi sinusni ritam za pretkomore. Ponekad se formiraju "napadaji", u kojima se impuls iz sinusnog čvora ipak provodi do klijetki i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni napadaji obilježje su VT-a.

Da bi se dijagnosticirala ova smetnja ritma, koristi se elektrokardiografija u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najcjenjenije informacije..

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako pacijent prvi put ima napad ubrzanog rada srca, treba se smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordina ili korvalola, provesti refleksne testove (zadržavanje daha naprezanjem, napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom). Ako nakon 10 minuta otkucaji srca potraju, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Da bi se zaustavio (zaustavio) napad supraventrikularne PT, prvo treba primijeniti refleksne metode:

  • zadržite dah dok udišete, dok se naprežete (Valsalva test);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproducirati refleks gega;
  • napuhati balon.

Te i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% pacijenata..
Od lijekova za ublažavanje paroksizma, najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

Ako su neučinkoviti, moguće je koristiti novokainamid, disopiramid, giluritmal (posebno s PT-om na pozadini Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma) i druge antiaritmike IA ili IC.

Često se za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT koriste amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi..

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijevih pripravaka.

U nedostatku učinka lijekova za vraćanje normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. Izvodi se s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije, a sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. To zahtijeva odgovarajuće ublažavanje boli i spavanje lijekovima..

Transezofagealni pejsing također se može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom se postupku impulsi isporučuju kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman supraventrikularnih aritmija.

Uz česte napadaje, neučinkovitost liječenja, provodi se kirurška intervencija - radiofrekventna ablacija. Podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se generiraju patološki impulsi. U drugim slučajevima srčani putovi su djelomično uklonjeni, ugrađuje se elektrostimulator srca.

Za prevenciju paroksizma supraventrikularnog PT propisani su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron..

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne tehnike su neučinkovite kod paroksizmalne VT. Ovaj se paroksizam mora zaustaviti lijekovima. Lijekovi za prekidanje napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin i neke druge lijekove.

Ako su lijekovi neučinkoviti, provodi se električna defibrilacija. Ova se metoda može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Koriste se električni šokovi koji potiskuju aktivnost žarišta tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Ako je električna defibrilacija neučinkovita, provodi se elektrokardiostimulacija, odnosno nametanje rjeđeg ritma srcu.

Uz česte paroksizme ventrikularnog PT-a, indicirana je ugradnja kardiovertera-defibrilatora. Ovo je minijaturni uređaj koji se ugrađuje u prsa pacijenta. Kada se razvije napad tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.
Za prevenciju ponovljenih paroksizama VT propisani su antiaritmički lijekovi: novokainamid, kordaron, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima, može se izvesti kirurška operacija usmjerena na mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT javlja se češće u dječaka, dok urođene srčane greške i organske bolesti srca izostaju. Glavni razlog za takve aritmije u djece je prisutnost dodatnih provodnih putova (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takvih aritmija je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece..

U male djece se supraventrikularni PT očituje iznenadnom slabošću, tjeskobom i odbijanjem hranjenja. Znakovi zatajenja srca mogu se postupno pridružiti: otežano disanje, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca razvijaju pritužbe na lupanje srca, koje često prate vrtoglavica, pa čak i nesvjestica. U kroničnom supraventrikularnom PT-u vanjski znakovi mogu biti dugo odsutni dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram s 12 olova, 24-satno praćenje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Uz to se propisuju ultrazvučni pregled srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, po potrebi se pregledava štitnjača.

Liječenje se temelji na istim principima kao i kod odraslih. Za zaustavljanje napada koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (potapanje lica u hladnu vodu). Treba napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) ne provodi kod djece. Ako je potrebno, unesite natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za prevenciju ponovljenih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Uz ozbiljne simptome, smanjenu frakciju izbacivanja, neučinkovitost lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija se provodi iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, tada se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT u djetinjstvu se javlja 70 puta rjeđe od supraventrikularnog PT. U 70% slučajeva ne može se pronaći uzrok. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijama i drugima..

U novorođenčadi VT paroksizmi očituju se iznenadnom dispnejom, lupanjem srca, letargijom, edemom i povećanjem jetre. U starijoj dobi djeca se žale na česte palpitacije, popraćene vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema pritužbi na ventrikularni PT..

Ublažavanje napada VT u djece provodi se uz pomoć lidokaina ili amiodarona. Ako su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebno je moguća implantacija kardiovertera-defibrilatora..
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsutnosti organske bolesti srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza srčanih bolesti ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu, stopa preživljavanja takvih bolesnika značajno se povećala.

Paroksizmalna tahikardija (lupanje srca)

Pregled

Tahikardija je ubrzan rad srca. Paroksizmalna tahikardija su iznenadni napadi povećanog broja otkucaja srca, obično više od 140 otkucaja u minuti.

Tijekom napada osoba osjeća pojačan i ubrzan rad srca, ponekad bol u prsima, vrtoglavicu, jaku slabost, strah, nedostatak zraka itd. Teški slučajevi paroksizmalne tahikardije mogu biti popraćeni nesvjesticom, pa čak i razvojem opasnih komplikacija iz kardiovaskularnog sustava. Međutim, to se rijetko događa. Obično je napad tahikardije vrlo kratak i osoba ga lako zaustavi sama, uz pomoć posebne tehnike - vagalnih testova, na primjer, zadržavanja daha ili pritiska na očne jabučice.

Paroksizmalna tahikardija može se razviti u bilo koje osobe u bilo kojoj dobi, a djeca i mladi su najosjetljiviji na bolest. Tipično, kako osoba stari, napadi tahikardije javljaju se sve češće i traju dulje. Ponekad se napad ubrzanog rada srca javlja kao rezultat izvanrednog stezanja srca (ekstrasistole). Ekstrasistole se nalaze u apsolutno zdravih ljudi. Njihov se broj povećava s konzumiranjem velikih količina alkohola ili kofeina, za vrijeme stresa ili nakon pušenja.

Anatomska osnova paroksizmalne tahikardije, u pravilu, predstavlja dodatni snop živčanih impulsa u srcu, zbog čega je ponekad poremećena regulacija ritma.

Rijedak i teži oblik paroksizmalne tahikardije je ventrikularna tahikardija. U tom slučaju napad ubrzanog rada srca obično ima ozbiljne uzroke: infarkt miokarda, srčane mane, hipertenzija itd. Ventrikularne tahikardije također se mogu zaustaviti same od sebe. Ali ako se otkrije ova smetnja ritma, liječnik će bolnici definitivno preporučiti hospitalizaciju, jer je ovo vrlo opasno stanje koje može završiti smrtno. Ostatak članka usredotočit će se uglavnom na supraventrikularne (supraventrikularne) vrste paroksizmalne tahikardije..

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija javlja se povremeno u obliku iznenadnih napada. Srce počinje jače i češće kucati, ali razmaci između otkucaja ostaju jednaki, odnosno otkucaji srca ostaju ritmični. Ako se čini da su otkucaji srca nepravilni, možda se dogodio još jedan poremećaj ritma - atrijalna fibrilacija ili fibrilacija atrija.

Tijekom napada paroksizmalne tahikardije mogu se pojaviti dodatni znakovi:

  • bol u prsima;
  • vrtoglavica;
  • lakomislenost;
  • osjećaj nedostatka zraka (otežano disanje);
  • jaka slabost.

U rijetkim slučajevima moguća nesvjestica zbog naglog pada krvnog tlaka.

Napad (paroksizam) tahikardije traje nekoliko sekundi ili minuta. U vrlo rijetkim slučajevima simptomi traju satima ili duže. Palpitacije srca mogu se ponoviti nekoliko puta dnevno ili 1-2 puta godišnje. Bolest je rijetko opasna po život, ali ako se pojave simptomi, odmah potražite liječničku pomoć.

Ako osjetite jaku bol u prsima, respiratorni poremećaj i slabost, morate nazvati hitnu pomoć u 03 sa fiksnog telefona, 112 ili 911 - s mobitela.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Napadi tahikardije javljaju se zbog oslabljenog prijenosa električnih impulsa u srce. Mala skupina stanica koja se nalazi u gornjem dijelu srca, u sinusnom čvoru, odgovorna je za njegov ravnomjeran rad. Generira električne signale koji putuju putovima do pretkomora, zbog čega se skupljaju i guraju krv dalje - u komore..

Nakon toga signal ulazi u drugu skupinu stanica smještenih u sredini srca - atrioventrikularni čvor. Odatle signal putuje putovima komora, zbog čega se one skupljaju i potiskuju krv iz srca u krvne žile tijela..

Kada ovaj sustav ne radi, javljaju se napadi tahikardije tijekom kojih brži signali prolaze kroz srce, što povećava brzinu otkucaja srca. U većini slučajeva to nestane za nekoliko sekundi, minuta ili sati..

Postoje razna kršenja električne aktivnosti srca. Jedan od najčešćih je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom). Osobe s WPW sindromom imaju dodatni provodni put (Kentov snop) između pretkomora i klijetki od rođenja, zbog čega se u srcu povremeno javljaju "kratki spojevi". Živčani impuls teče u kratkom krugu, zaobilazeći prirodne putove, uzrokujući napad tahikardije.

Međutim, paroksizmalna tahikardija može se javiti bez dodatnih putova, a ponekad se to događa zbog činjenice da je električni signal iz drugog dijela srca jači od signala iz sinusnog čvora.

Čimbenici rizika za paroksizmalnu tahikardiju

Paroksizmi tahikardije obično se javljaju nakon ekstrasistola - izvanrednog stezanja srca. Povremeno se ektrasistoli javljaju kod zdravih ljudi. Međutim, sljedeći čimbenici povećavaju njihovu vjerojatnost:

  • neki lijekovi, na primjer lijekovi za bronhijalnu astmu, dodaci prehrani i lijekovi protiv prehlade;
  • pretjerana konzumacija kofeina ili alkohola;
  • umor, stres ili živčani šok;
  • pušenje.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Ako ste zabrinuti zbog lupanja srca, posjetite svog kardiologa. Da biste dijagnosticirali bolest, prije svega ćete biti poslani na elektrokardiogram (EKG). EKG bilježi otkucaje srca i električnu aktivnost srca. Ovaj se postupak provodi u poliklinici, traje nekoliko minuta, ne zahtijeva posebnu obuku i apsolutno je bezbolan..

Tijekom EKG-a elektrode se lijepe za ruke, noge i prsa, od kojih žice idu na elektrokardiograf. Svaki put kad srce otkuca, ono generira slab električni signal. Elektrokardiograf bilježi ove signale na papirnatu traku. Obično, tijekom napada paroksizmalne tahikardije, srce otkucava frekvencijom 140-250 otkucaja u minuti, a puls zdrave osobe 60-100 otkucaja u minuti.

Ako je moguće obaviti pregled tijekom napada, EKG aparat registrirat će abnormalni srčani ritam. To potvrđuje dijagnozu i isključuje mogućnost drugih bolesti..

Međutim, može biti teško "uhvatiti" napad, pa liječnik može tražiti od osobe koja se pregledava da nosi mali prijenosni elektrokardiograf 24 sata. Takva se studija naziva svakodnevno praćenje EKG-a ili Holterovo praćenje..

Ako se razmatra kirurško liječenje tahikardije, možda će biti potrebni dodatni pregledi kako bi se točno utvrdilo u kojem se dijelu srca nalazi problematično područje. Na primjer, liječnik može odrediti elektrofiziološki test u kojem se mekane fleksibilne elektrode uvode kroz venu na nozi u srce. Istodobno, osoba je pod utjecajem sedativa. Te žice mjere električne signale iz srca i omogućuju liječnicima da utvrde gdje se događa izvanredni električni impuls koji uzrokuje napad ubrzanog rada srca..

Liječenje tahikardije

U mnogim slučajevima simptomi paroksizmalne tahikardije brzo se smiruju i nije potrebno liječenje. Ako se napadi ubrzanog rada srca često ponavljaju i ako su teški za osobu, liječnik može propisati liječenje koje će napade brzo zaustaviti i spriječiti njihovu pojavu u budućnosti. Ako napad tahikardije dovede do gubitka svijesti ili drugih ozbiljnih zdravstvenih problema, potrebna je hospitalizacija na kardiološkom odjelu bolnice i specijaliziranoj klinici radi detaljnijeg pregleda i liječenja..

Kako zaustaviti napad paroksizmalne tahikardije

Obično su razne tehnike koje utječu na vagusni živac vrlo korisne u zaustavljanju napada paroksizmalne tahikardije. Uz to se mogu koristiti lijekovi, a u ekstremnim slučajevima izlaganje srcu električnim pražnjenjem - električnom pulsnom terapijom.

Utjecaj na vagusni živac - vagalni testovi. Ove vam tehnike omogućuju stimuliranje vagusnog živca, smanjujući tako brzinu prijenosa električnih impulsa u srcu i zaustavljajući napad tahikardije, ali to pomaže samo u jednom od tri slučaja.

  • Valsalva test. Potrebno je zadržati dah dok udišete 20-30 sekundi i gurati se: naprezati mišiće trbuha i prsa, a zatim s naporom izdahnuti.
  • Hladni test. Kada se pojavi tahikardija, lice morate spustiti u posudu s hladnom vodom.
  • Ashnerov test. Tijekom ubrzanog rada srca preporučuje se zatvoriti oči i nježno pritisnuti očne jabučice.

Liječnik također može masirati karotidni sinus - posebnu refleksogenu zonu koja se nalazi na vratu.

Vagusni testovi učinkoviti su samo kod najčešće vrste paroksizmalne tahikardije - supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije.

Lijekovi za paroksizmalnu tahikardiju. Ako ne možete zaustaviti napad vagalnim pretragama, posjetite svog liječnika. Liječnik vam može propisati brojne lijekove koji se daju intravenozno kako bi vam pomogli da brzo vratite normalni puls. Najčešće propisani lijekovi su adenozin, verapamil, trifosadenin, propranolol, digoksin, amiodaron itd..

Terapija električnim pulsom (kardioverzija). S produljenim napadom tahikardije, koji ne reagira na stimulaciju vagusnog živca i lijekove, ili ako se ove metode ne mogu koristiti, ritam se obnavlja pomoću defibrilatora. Ovo je relativno jednostavan postupak, tijekom kojeg se električna struja doprema kroz poseban aparat u prsa. Srce prima pražnjenje električne energije i počinje se skupljati u normalnom ritmu. Obično se kardioverzija izvodi u općoj anesteziji..

Kardioverzija je vrlo učinkovit postupak, ozbiljne komplikacije tijekom njegove provedbe su rijetke, ali nakon nje mišići prsa mogu boljeti, a crvenilo i iritacija mogu se zadržati na područjima kože koja su nekoliko dana bila u kontaktu s električnom energijom.

Ako je moguće, koristi se transezofagealni pejsing umjesto kardioverzije. U ovom slučaju nije potrebna anestezija. Elektroda se umetne u jednjak i kada je u razini srca, primijeni se mali šok za vraćanje normalnog ritma. Ovo je nježniji postupak, ali zahtijeva posebnu obuku liječnika..

Prevencija napada tahikardije

Postoje i razne metode sprječavanja lupanja srca. Ako su napadi uzrokovani umorom, pijenjem puno alkohola ili kofeina ili teškim pušenjem, preporučuje se izbjegavanje ovih uzroka.

Ako je potrebno, kako bi spriječio napade tahikardije, liječnik će propisati lijek koji će usporiti električne impulse u srcu. Te lijekove treba uzimati svakodnevno u obliku tableta. Uključuju digoksin, verapamil i beta blokatore. Nuspojave: vrtoglavica, proljev i zamagljen vid. Uzimanje beta-blokatora može kod muškaraca uzrokovati kronični umor i erektilnu disfunkciju. Rjeđe nuspojave su nesanica i depresija. Ako propisani lijek ne djeluje ili uzrokuje neugodne nuspojave, liječnik može propisati drugi lijek..

Radiofrekventna ablacija (RFA) - propisana je u rijetkim slučajevima kada su napadi tahikardije vrlo ozbiljni ili se često ponavljaju. Cilj liječenja je uklanjanje dodatnih putova za provođenje električnih impulsa u srcu koji uzrokuju poremećaje ritma. To je sigurna i vrlo učinkovita metoda liječenja, nakon koje više ne morate uzimati lijekove..

Tijekom operacije, kateter (tanka žica) umetne se u venu na bedru ili preponama, a zatim prenese u vaše srce. Tamo mjeri svoju električnu aktivnost kako bi odredio točno mjesto koje uzrokuje poremećaj. Nakon toga, dodatni put za provođenje impulsa uništava se pomoću visokofrekventnih radio valova, a na ovom mjestu ostaje mali ožiljak..

Tijekom postupka osoba je pri svijesti, ali pod utjecajem sedativa. Mjesto ubrizgavanja venskog katetera je otupljeno. RFA obično traje sat i pol i nakon njega možete odmah otići kući, ali u nekim slučajevima trebate prespavati u bolnici (na primjer, ako je ablacija izvršena kasno navečer).

Ovaj je postupak vrlo učinkovit u sprječavanju budućih napada tahikardije (u 19 od 20 slučajeva postiže se potpuno izlječenje), ali kao i kod svake druge operacije, postoji rizik od komplikacija. Na primjer, krvarenje i modrice na mjestu uvođenja katetera, međutim, čak i velike modrice ne zahtijevaju liječenje i prolaze nakon dva tjedna.

Također postoji mali rizik (manje od 1%) od oštećenja električnog sustava srca (srčani blok). U tom ćete slučaju možda trebati cijelo vrijeme nositi pacemaker kako biste regulirali puls. Prije kirurškog zahvata s kirurgom treba razgovarati o potencijalnim rizicima i koristima radiofrekventne ablacije..

Kada posjetiti liječnika zbog paroksizmalne tahikardije

Bolest rijetko predstavlja prijetnju životu, no ako se pojave simptomi, odmah trebate posjetiti liječnika. Dubinsku dijagnostiku i liječenje srčanih aritmija provodi kardiolog koji se može pronaći pomoću usluge Na.

Ako vam se preporuči planirana hospitalizacija radi detaljnijeg pregleda ili radiofrekventne ablacije, pouzdanu kardiološku kliniku možete pronaći pomoću naše web stranice.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija vrsta je aritmije koju karakteriziraju srčani napadi (paroksizmi) s otkucajima srca od 140 do 220 ili više u minuti, a nastaju pod utjecajem ektopičnih impulsa, koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različitog trajanja i, u pravilu, održavani redoviti ritam. Ektopični impulsi mogu se generirati u pretkomorima, atrioventrikularnom spoju ili komorama.

ICD-10

  • Klasifikacija paroksizmalne tahikardije
  • Uzroci paroksizmalne tahikardije
  • Simptomi paroksizmalne tahikardije
  • Komplikacije paroksizmalne tahikardije
  • Dijagnoza paroksizmalne tahikardije
  • Liječenje paroksizmalne tahikardije
  • Prognoza za paroksizmalnu tahikardiju
  • Prevencija paroksizmalne tahikardije
  • Cijene liječenja

Opće informacije

Paroksizmalna tahikardija vrsta je aritmije koju karakteriziraju srčani udari (paroksizmi) s otkucajima srca od 140 do 220 ili više u minuti, a nastaju pod utjecajem ektopičnih impulsa, koji dovode do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različitog trajanja i, u pravilu, održavani redoviti ritam. Ektopični impulsi mogu se generirati u pretkomorima, atrioventrikularnom spoju ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija etiološki je i patogenetski slična ektrasistoli, a nekoliko slijedećih ekstrasistola smatra se kratkotrajnim paroksizmom tahikardije. S paroksizmalnom tahikardijom, srce radi neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, stoga paroksizmi tahikardije koji se razvijaju u pozadini kardiopatologije dovode do zatajenja cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija u različitim oblicima otkriva se u 20-30% bolesnika s produljenim praćenjem EKG-a.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Na mjestu lokalizacije patoloških impulsa izolirani su atrijalni, atrioventrikularni (atrioventrikularni) i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije. Atrijalne i atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije kombiniraju se u supraventrikularni (supraventrikularni) oblik.

Po prirodi tečaja postoje akutni (paroksizmalni), stalno ponavljajući (kronični) i kontinuirano ponavljajući oblici paroksizmalne tahikardije. Tijek kontinuirano ponavljajućeg oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i zatajenje cirkulacije. Mehanizmom razvoja, recipročni (povezani s mehanizmom ponovnog ulaska u sinusni čvor), ektopični (ili fokalni), multifokalni (ili multifokalni) oblici supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Mehanizam razvoja paroksizmalne tahikardije u većini se slučajeva temelji na ponovnom ulasku impulsa i kružnoj cirkulaciji pobude (recipročni mehanizam ponovnog ulaska). Rjeđe se paroksizam tahikardije razvija kao rezultat prisutnosti ektopičnog žarišta abnormalnog automatizma ili žarišta postdepolarizirajuće okidačke aktivnosti. Bez obzira na mehanizam pojave paroksizmalne tahikardije, razvoj ekstrasistole uvijek prethodi.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Po etiološkim čimbenicima paroksizmalna tahikardija slična je ekstrasistoliji, dok je supraventrikularni oblik obično uzrokovan pojačanim aktiviranjem simpatičkog dijela živčanog sustava, a ventrikularni oblik uzrokovan je upalnim, nekrotičnim, distrofičnim ili sklerotičnim lezijama srčanog mišića.

S ventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije, žarište ektopične pobude nalazi se u ventrikularnim odjeljcima provodnog sustava - snopu Njegova, njegovih nogu i također Purkinjeovim vlaknima. Razvoj ventrikularne tahikardije češće se opaža u starijih muškaraca s bolestima koronarnih arterija, infarktom miokarda, miokarditisom, hipertenzijom, srčanim manama.

Važan preduvjet za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisutnost dodatnih putova za provođenje impulsa u miokardu urođene prirode (Kentov snop između komora i pretkomora, zaobilazeći atrioventrikularni čvor; Maheimova vlakna između komora i atrioventrikularnog čvora) ili miokarda, miokarda. Dodatni putovi impulsa uzrokuju patološku cirkulaciju pobude kroz miokardij.

U nekim se slučajevima u atrioventrikularnom čvoru razvija takozvana longitudinalna disocijacija, što dovodi do nekoordiniranog funkcioniranja vlakana atrioventrikularnog spoja. S fenomenom uzdužne disocijacije, dio vlakana provodnog sustava funkcionira bez odstupanja, dok drugi, naprotiv, provodi uzbudu u suprotnom (retrogradnom) smjeru i služi kao osnova za kružnu cirkulaciju impulsa iz pretkomora u komore, a zatim duž retrogradnih vlakana natrag u pretkomore..

U djetinjstvu i adolescenciji ponekad se javlja idiopatska (esencijalna) paroksizmalna tahikardija čiji se uzrok ne može pouzdano utvrditi. Neurogeni oblici paroksizmalne tahikardije temelje se na utjecaju psihoemocionalnih čimbenika i povećanoj simpatoadrenalnoj aktivnosti na razvoj ektopičnih paroksizama.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije uvijek ima iznenadan izrazit početak i isti kraj, dok njegovo trajanje može varirati od nekoliko dana do nekoliko sekundi.

Pacijent osjeća pojavu paroksizma kao trzanje u predjelu srca, pretvarajući se u pojačani rad srca. Otkucaji srca tijekom paroksizma dosežu 140-220 ili više u minuti uz održavanje ispravnog ritma. Napad paroksizmalne tahikardije može biti popraćen vrtoglavicom, bukom u glavi, osjećajem stezanja srca. Rjeđe postoji prijelazna žarišna neurološka simptomatologija - afazija, hemipareza. Tijek paroksizma supraventrikularne tahikardije može se pojaviti sa simptomima autonomne disfunkcije: znojenje, mučnina, nadimanje, blago subfebrilno stanje. Na kraju napada poliurija se bilježi nekoliko sati s oslobađanjem velike količine svijetlog urina male gustoće (1.001-1.003).

Duži tijek paroksizma tahikardije može uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj slabosti i nesvjestice. Tolerancija paroksizmalne tahikardije lošija je u bolesnika s kardiopatologijom. Ventrikularna tahikardija obično se javlja kod bolesti srca i ima ozbiljniju prognozu.

Komplikacije paroksizmalne tahikardije

S ventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije s frekvencijom ritma većom od 180 otkucaja. za minutu se može razviti ventrikularna fibrilacija. Dugotrajni paroksizam može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem). Smanjenje vrijednosti minutnog volumena tijekom paroksizma tahikardije uzrokuje smanjenje koronarne opskrbe krvlju i ishemiju srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizmalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija može se dijagnosticirati tipičnim napadom s iznenadnim početkom i završetkom te studijama otkucaja srca. Supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije razlikuju se po stupnju povećanog ritma. S ventrikularnim oblikom tahikardije, broj otkucaja srca obično ne prelazi 180 otkucaja. u minuti, a testovi s pobuđivanjem vagusnog živca daju negativne rezultate, dok kod supraventrikularne tahikardije brzina srca doseže 220-250 otkucaja. u minuti, a paroksizam zaustavlja vagalni manevar.

Pri registraciji EKG-a tijekom napada utvrđuju se karakteristične promjene oblika i polariteta P-vala, kao i njegovo mjesto u odnosu na ventrikularni QRS kompleks, koje omogućuju razlikovanje oblika paroksizmalne tahikardije. Za atrijalni oblik tipično je mjesto P vala (pozitivno ili negativno) ispred QRS kompleksa. S paroksizmom koji proizlazi iz atrioventrikularnog spoja, bilježi se negativni P val koji se nalazi iza QRS kompleksa ili se s njim stapa. Ventrikularni oblik karakterizira deformacija i širenje QRS kompleksa, koji podsjeća na ventrikularne ekstrasistole; može se snimiti normalan, nepromijenjen P val.

Ako se paroksizam tahikardije ne može zabilježiti elektrokardiografijom, pribjegavaju svakodnevnom praćenju EKG-a, koji bilježi kratke epizode paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 ventrikularnih kompleksa), koje pacijenti subjektivno ne osjećaju. U nekim slučajevima, s paroksizmalnom tahikardijom, endokardni elektrokardiogram se snima intrakardijalnim uvođenjem elektroda. Da bi se isključila organska patologija, provodi se ultrazvuk srca, MRI ili MSCT srca.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Pitanje taktike liječenja bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom odlučuje se uzimajući u obzir oblik aritmije (atrijalni, atrioventrikularni, ventrikularni), njezinu etiologiju, učestalost i trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom paroksizama (zatajenje srca ili kardiovaskularnog sustava).

Većina slučajeva ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Iznimka su idiopatske inačice s benignim tijekom i mogućnošću brzog olakšanja primjenom određenog antiaritmika. U slučaju paroksizma supraventrikularne tahikardije, pacijenti se hospitaliziraju na odjelu kardiologije u slučaju razvoja akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava.

Rutinska hospitalizacija bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom provodi se s čestim,> 2 puta mjesečno, napadima tahikardije radi dubinskog pregleda, određivanja terapijske taktike i indikacija za kirurško liječenje.

Napad napada paroksizmalne tahikardije zahtijeva hitne mjere na licu mjesta, a u slučaju primarne paroksizme ili popratne srčane patologije potreban je istodobni poziv hitne kardiološke službe.

Da bi zaustavili paroksizam tahikardije, pribjegavaju vagalnim manevrima - tehnikama koje imaju mehanički učinak na vagusni živac. Vagalni manevri uključuju naprezanje; Valsalva test (pokušaj snažnog izdaha s zatvorenim nosnim prorezom i usnom šupljinom); Ashnerov test (ujednačen i umjeren pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice); Chermak-Heringov test (pritisak na područje jednog ili oba karotidna sinusa u području karotidne arterije); pokušaj izazivanja refleksa zatucavanja nadražujući korijen jezika; trljanje hladnom vodom itd. Uz pomoć vagalnih manevara moguće je zaustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizama tahikardije, ali ne u svim slučajevima. Stoga je glavna vrsta pomoći u razvoju paroksizmalne tahikardije primjena antiaritmičkih lijekova..

Intravenska primjena univerzalnih antiaritmika učinkovitih u svim oblicima paroksizama naznačena je kao hitna pomoć: novokainamid, propranoloa (obzidan), aymalin (gilurithmal), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmilek), etmosin, isoptin, cordarone. S produljenim paroksizmima tahikardije, koji se ne ublažavaju lijekovima, pribjegavaju elektroimpulsnoj terapiji.

U budućnosti su bolesnici s paroksizmalnom tahikardijom podvrgnuti ambulantnom praćenju od strane kardiologa koji određuje opseg i raspored antiaritmijske terapije. Imenovanje anti-relapsnog antiaritmijskog liječenja tahikardije određuje se učestalošću i podnošljivošću napada. Provođenje stalne proturecidivne terapije indicirano je za pacijente s paroksizmima tahikardije koji se javljaju 2 ili više puta mjesečno i kojima je potrebna medicinska pomoć da bi se zaustavili; s rjeđim, ali dugotrajnim paroksizmima, kompliciranim razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke ili kardiovaskularnog sustava. U bolesnika s čestim, kratkim epizodama supraventrikularne tahikardije koje se povuku same ili vagalnim manevrima, indikacija za antirelapsku terapiju je upitna.

Dugotrajna proturelapsijska terapija paroksizmalne tahikardije provodi se antiaritmijskim sredstvima (kinidin bisulfat, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil itd.), Kao i srčanim glikozidima (digoksin, lanatozid). Odabir lijeka i doziranja provodi se pod elektrokardiografskom kontrolom i kontrolom dobrobiti pacijenta.

Korištenje β-blokatora za liječenje paroksizmalne tahikardije smanjuje vjerojatnost prijelaza ventrikularnog oblika u ventrikularnu fibrilaciju. Najučinkovitija primjena β-blokatora u kombinaciji s antiaritmičkim lijekovima, što vam omogućuje smanjenje doze svakog lijeka bez ugrožavanja učinkovitosti terapije. Prevencija ponavljanja supraventrikularnih paroksizama tahikardije, smanjenje učestalosti, trajanja i težine njihovog tijeka postiže se stalnim oralnim unosom srčanih glikozida.

Kirurškom liječenju se pribjegava u posebno teškom tijeku paroksizmalne tahikardije i neučinkovitosti protu-relapsne terapije. Kao kirurško pomagalo za paroksizme tahikardije, uništavanje (mehaničko, električno, lasersko, kemijsko, kriogeno) dodatnih putova provođenja impulsa ili ektopičnih žarišta automatizma, radiofrekventna ablacija (RFA srca), ugradnja srčanih stimulatora s programiranim načinima rada pare i „uzbudljiva električna“ stimulacija ili implantacija defibrilatori.

Prognoza za paroksizmalnu tahikardiju

Prognostički kriteriji paroksizmalne tahikardije su njezin oblik, etiologija, trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija, stanje kontraktilnosti miokarda (budući da kod ozbiljnih lezija srčanog mišića postoji visok rizik od razvoja akutnog kardiovaskularnog ili srčanog zatajenja, ventrikularne fibrilacije).

Najpovoljniji tijekom tečaja je bitni supraventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije: većina pacijenata dugi niz godina ne gubi radnu sposobnost, rijetko se primjećuju slučajevi potpunog spontanog izlječenja. Tijek supraventrikularne tahikardije uzrokovane bolestima miokarda u velikoj je mjeri određen brzinom razvoja i učinkovitošću terapije osnovne bolesti..

Najlošija prognoza opaža se s ventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije koja se razvija u pozadini patologije miokarda (akutni infarkt, opsežna prolazna ishemija, ponavljajući miokarditis, primarne kardiomiopatije, teška distrofija miokarda zbog srčanih mana). Oštećenje miokarda doprinosi transformaciji paroksizama tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

U nedostatku komplikacija, stopa preživljavanja bolesnika s ventrikularnom tahikardijom iznosi godine ili čak desetljeća. Smrt u ventrikularnom obliku paroksizmalne tahikardije u pravilu se javlja kod bolesnika sa srčanim manama, kao i kod pacijenata koji su prethodno doživjeli iznenadnu kliničku smrt i reanimaciju. Poboljšava tijek paroksizmalne tahikardije stalnom antirelapskom terapijom i kirurškom korekcijom ritma.

Prevencija paroksizmalne tahikardije

Mjere prevencije esencijalnog oblika paroksizmalne tahikardije, kao i njezini uzroci, nisu poznate. Prevencija razvoja paroksizma tahikardije u pozadini kardiopatologije zahtijeva profilaksu, pravodobnu dijagnozu i liječenje osnovne bolesti. S razvojem paroksizmalne tahikardije indicirana je sekundarna prevencija: isključivanje provocirajućih čimbenika (mentalni i fizički stres, alkohol, pušenje), uzimanje sedativa i antiaritmičkih antirelapsijskih lijekova, kirurško liječenje tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija

Za sve ljude koji osjećaju nelagodu u predjelu srca važno je znati što je paroksizmalna tahikardija. Kao bolest, vrlo je podmukla, jer doprinosi prekidu opskrbe krvlju i srčanog mišića i tijela u cjelini. Ako na vrijeme ne obratite pozornost na napade paroksizama, mogu se razviti složenije bolesti u obliku zatajenja srca..

Paroksizmalnu tahikardiju (PT) karakterizira stvaranje patoloških žarišta koja povećavaju pobuđivanje srca i time povećavaju brzinu otkucaja srca.

Paroksizam započinje bez očiglednog razloga, iznenada. Završava na isti način. Jedino što se njegovo trajanje može razlikovati u pojedinim kliničkim slučajevima. Ovisno o mjestu izvanmaterničnog fokusa, razlikuje se nekoliko oblika patologije, stoga će pravodobni posjet liječniku pomoći ne samo da se sazna kolika je opasnost od paroksizmalne tahikardije, već i da započne hitno liječenje.

Opis paroksizmalne tahikardije

Glavna značajka paroksizmalne tahikardije je stvaranje dodatnih impulsa ektopičnim žarištem, koji se mogu nalaziti u različitim područjima srca - pretklijetkama, komorama, atrioventrikularnom čvoru. U skladu s tim razlikuju se iste vrste PT - atrijalne, ventrikularne i nodalne.

Trajanje PT-a može biti različito - od sekundarnih napada do dugotrajnih paroksizama koji traju satima i danima. Dugotrajna paroksizmalna tahikardija je najneugodnija, je li opasna? Naravno, budući da ne pati samo srce, već i drugi organi i sustavi tijela. Stoga se liječenje propisuje svim bolesnicima s paroksizmalnom tahikardijom, bez iznimke, koja se razlikuje u metodama.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Tijekom PT-a pacijent osjeća ubrzan rad srca, dosežući 150 do 300 otkucaja u minuti. Impulsi iz abnormalnog fokusa šire se kroz srčani mišić redovito, ali češće. Njihova pojava ne može se pripisati određenim vidljivim čimbenicima. Stoga su istraživači skloniji identificirati pojavu PT s ekstrasistolama, koje također može generirati ektopični fokus jedan za drugim..

Dodatni znakovi bolesti su:

  • nelagoda u predjelu srca;
  • valunzi;
  • prekomjerno znojenje;
  • razdražljivost i tjeskoba;
  • slabost i umor.

Takve manifestacije povezane su s povećanom aktivnošću simpatičkog dijela živčanog sustava..

Neke oblike PT karakterizira prisutnost ili odsutnost vegetativnih znakova. Na primjer, kod atrijalnog PT opaža se znojenje, razdražljivost i drugi simptomi. Kod ventrikularnog tipa takvih znakova nema.

Bolest se može razviti u pozadini distrofičnih poremećaja miokarda, koji se izražavaju kratkim dahom, bolovima u srcu, visokim krvnim tlakom, oticanjem donjih ekstremiteta, osjećajem nedostatka zraka.

Izgled pacijenta također može ukazivati ​​na početak napada. Koža postaje blijeda, disanje se ubrzava, osoba postaje nemirna i razdražljiva. Ako stavite ruku na glavna mjesta sondiranja velikih posuda, možete osjetiti njihovo snažno pulsiranje.

Mjerenje krvnog tlaka pomaže u postavljanju dijagnoze. Tipično se dijastoličko očitanje ne mijenja, dok se sistolički tlak (gornji) često smanjuje zbog nedovoljne opskrbe krvlju. Teška hipotenzija ukazuje na strukturne promjene u miokardu (kardioskleroza, insuficijencija ventila, opsežni srčani napadi).

Uzroci pojave paroksizmalne tahikardije

U mnogočemu su slični razvoju ekstrasistole. Ovisno o dobi, razlikuju se predisponirajući čimbenici, okoliš i prisutnost promjena u strukturi miokarda, funkcionalni uzroci pojave paroksizmalne tahikardije i organski. Postoje i provocirajući čimbenici koji potenciraju razvoj patologije..

Funkcionalni čimbenici

Razmatraju se najčešće kod mladih ljudi koji ne podnose jake pritužbe kad se pojave paroksizmi. Patologija se može razviti zbog zlouporabe alkohola, jakih pića, pušenja, neuravnotežene prehrane, čestih psiho-emocionalnih preopterećenja.

Atrijski oblik PT funkcionalne geneze javlja se u ranjenih i šokiranih pacijenata koji su prošli jak stres. Poremećaji autonomnog živčanog sustava, čija je česta manifestacija vegetativno-vaskularna distonija, neuroza i neurastenija, također mogu pridonijeti pojavi napadaja..

Paroksizmalna tahikardija može biti povezana s patologijom niza drugih organa i sustava. Naročito bolesti mokraćnog, bilijarnog i gastrointestinalnog sustava, dijafragme i pluća neizravno utječu na rad srca..

Organski preduvjeti

Povezan s dubokim organskim promjenama u srčanom mišiću. To mogu biti područja ishemije ili distrofije, kao i nekroze ili kardioskleroze. Stoga bilo koja neuhranjenost, trauma, zarazni procesi mogu uzrokovati razvoj srčanih aritmija, uključujući paroksizmalnu tahikardiju..

Paroksizmi se u 80% slučajeva opažaju nakon infarkta miokarda, u pozadini angine pektoris, hipertenzije, reumatizma, u kojima su zahvaćeni srčani zalisci. Zatajenje srca, akutno i kronično, također doprinosi oštećenju miokarda, što znači pojavu ektopičnih žarišta i paroksizama.

Faktori provokacije paroksizama

Ako je osoba već imala paroksizme, morate biti posebno oprezni u pogledu predisponirajućih čimbenika koji mogu pridonijeti pojavi novih napada. To uključuje:

  • Brzi i trzavi pokreti (hodanje, trčanje).
  • Povećani fizički stres.
  • Hrana je neuravnotežena i u velikim količinama.
  • Pregrijavanje ili hipotermija i udisanje vrlo hladnog zraka.
  • Suočavanje sa stresom i intenzivnim iskustvom.

U malom postotku slučajeva PT se pojavljuje u pozadini tireotoksikoze, opsežnih alergijskih reakcija, obavljajući manipulacije na srcu (kateterizacija, operacija). Uzimanje nekih lijekova, uglavnom srčanih glikozida, uzrokuje paroksizme, kao i poremećaj metabolizma elektrolita, pa bilo koji lijek treba koristiti nakon savjetovanja s liječnikom.

Prije početka paroksizma mogu se pojaviti preteče, koje se očituju u obliku vrtoglavice, zujanja u ušima, nelagode u srcu.

Video: Uzroci srčane tahikardije

Vrste paroksizmalne tahikardije

Lokalizacija patoloških impulsa omogućuje podjelu svih paroksizmalnih tahikardija u tri vrste: supraventrikularnu, nodularnu i ventrikularnu. Posljednje dvije vrste karakterizirane su smještajem abnormalnog fokusa izvan sinusnog čvora i češće su od ventrikularnih.

Akutna paroksizmalna tahikardija, kronična ili ponavljajuća i kontinuirano ponavljajuća izolirana je nizvodno.

Prema mehanizmu razvoja, patologija se definira kao žarišna (u prisutnosti jednog ektopičnog fokusa), multifokalna (postoji nekoliko žarišta) ili uzajamna, tj. Nastala kao rezultat kružnog prijenosa impulsa.

Bez obzira na mehanizam pojave PT-a, ekstrasistola se uvijek pojavi prije napada.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

Također je poznat kao supraventrikularni PT i pretkomorski PT, budući da električni impulsi uglavnom dolaze iz pretkomora kroz snopove Njegova do ventrikula. U drugim inačicama javlja se kružni (kružni) prijenos impulsa, koji postaje moguć u prisutnosti dodatnih putova za prolazak uzbudljivog impulsa.

Paroksizmalna atrioventrikularna tahikardija

Poznat je kao čvorni, budući da se ektopični fokus nalazi u području atrioventrikularnog čvora. Nakon generiranja, električni impulsi dolaze iz AV čvora duž Hisovih snopova do ventrikularnog miokarda, odakle prelaze u pretkomore. U nekim se slučajevima provodi istodobna ekscitacija pretkomora i klijetki.

Češće se utvrđuje u mladih ljudi mlađih od 45 godina, u 70% u žena. To je zbog veće izloženosti emocionalnim utjecajima..

Ponekad se tijekom intrauterinog razvoja atrioventrikularni čvor položi u dva dijela umjesto u jedan, što dalje dovodi do razvoja paroksizma. Također, trudnice su izložene riziku od razvoja tahikardije, koja je povezana s hormonalnim promjenama u tijelu i povećanim opterećenjem srca..

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Od svih vrsta PT-a najteži je i najopasniji zbog mogućeg razvoja ventrikularne fibrilacije. Ektopični fokus koordinira rad ventrikula, koji se skupljaju nekoliko puta češće nego inače. Istodobno, atrije i dalje kontrolira sinusni čvor, pa je njihova stopa kontrakcije puno sporija. Neusklađenost u radu srčanih odjela dovodi do teške klinike i ozbiljnih posljedica..

Patologija je tipična za bolesnike s srčanim bolestima: u 85% se javlja s ishemijskom bolešću srca. Javlja se u muškaraca dvostruko češće nego u žena.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Važnu ulogu igraju kliničke manifestacije - iznenadnost početka i završetka napada, lupanje srca i trzaji u području srca. Pri auskultaciji će se čuti jasni tonovi, prvi plješće, drugi loše definira. Otkucaji srca su ubrzani. Pri mjerenju krvnog tlaka sistolički se pokazatelj može smanjiti ili se općenito utvrđuje hipotenzija.

Elektrokardiografija je glavna metoda za potvrđivanje dijagnoze. Ovisno o obliku tahikardije, mogu se vidjeti različiti EKG obrasci:

  • Recipročni atrijalni PT karakterizira promjena vala P koji može postati negativan. PR interval se često produžuje.
  • Žarišna pretkomorska paroksizma na EKG-u izražena je nestabilno. P val se morfološki mijenja i može se spojiti s T valom.
  • Atrioventrikularni PT u tipičnim slučajevima do 74% očituje se na EKG-u odsutnošću P vala i uskom kompleksnom tahikardijom.
  • Ventrikularni PT se očituje širokim QRS kompleksima, u 70% atrijalni P valovi nisu vidljivi.

Uz to, s EKG-om propisane su i druge instrumentalne metode pregleda: ultrazvuk srca, koronarna angiografija, MRI (magnetska rezonancija). Svakodnevno praćenje EKG-a, testovi vježbanja pomažu razjasniti dijagnozu.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Za bilo koju tahikardiju prikazani su vagalni testovi, odnosno učinak na srčanu aktivnost kroz vagusni živac. Oštar izdah, savijanje ili čučanje vrši se nekoliko puta zaredom. Pije i hladna voda. Masaža karotidnog sinusa treba izvoditi samo onima koji ne pate od akutnih poremećaja mozga. Uobičajena metoda pritiska na oči (Ashner-Danyinin test) ne smije se koristiti, jer se struktura očnih jabučica može oštetiti.

Lijekovi se koriste ako vagalni testovi ili teška tahikardija nisu uspjeli. U 90% slučajeva pomažu ATP i antagonisti kalcija. Neki se pacijenti žale na nuspojave nakon uzimanja ATP-a u obliku mučnine, ispiranja lica, glavobolje. Ti subjektivni osjećaji prilično brzo prolaze..

PT ventrikula zahtijeva obvezno ublažavanje napada i obnavljanje sinusnog ritma, jer se može razviti ventrikularna fibrilacija. Uz pomoć EKG-a pokušavaju odrediti zonu abnormalnog fokusa, ali ako se to ne može učiniti, tada se lidokain, ATP, novokainamid i kordaron uzastopno daju intravenozno. U budućnosti pacijente s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom promatra kardiolog koji se provodi protiv relapsa.

Kada je potrebno liječenje između napada? Ako se paroksizmi javljaju jednom mjesečno ili više. Ili se rijetko pojavljuju, ali istodobno postoji zatajenje srca.

U nekim je slučajevima potrebno kirurško liječenje koje je usmjereno na uklanjanje ektopičnog fokusa obnavljanjem normalnog sinusnog ritma. Za to se mogu koristiti različiti fizički učinci: laser, kriodestruktor, električna struja.

Paroksizmi povezani s tireotoksikozom, srčanim manama, vegetativno-vaskularnom distonijom i reumatizmom se još gore zaustavljaju. Lakše liječiti napade koji su se razvili zbog hipertenzije i koronarne bolesti.

Droge

Postoje razne kombinacije antiaritmika. Njihova je uporaba najučinkovitija kod atrijalne paroksizmalne tahikardije. U silaznom redoslijedu koriste se sljedeći lijekovi:

  1. ATF
  2. Verapamil (izoptin)
  3. Novokainamid i njegovi analozi
  4. Cordaron

Beta-blokatori se često koriste za ublažavanje napadaja. Najpoznatiji je anaprilin, koji se daje u dozi od 0,001 g intravenozno za 1-2 minute. Drugi lijek iz ove skupine - oksprenolol, daje se intravenozno u količini od 0,002 g ili pije u tabletama od 0,04-0,08 g. Treba imati na umu da brže djelovanje lijeka započinje nakon uvođenja kroz venu.

Aimalin se često koristi u slučajevima kada su beta-blokatori, novokainamid i kinidin kontraindicirani. Lijek pomaže u 80% slučajeva. Lijek se primjenjuje kroz venu u jednoj dozi od 0,05 g, razrijeđene u fiziološkoj otopini. Da bi se spriječio razvoj napada, tableta se propisuje do 4 puta dnevno..

Mexitil je antiaritmički lijek koji se smatra visoko učinkovitim sredstvom za liječenje ventrikularnog PT-a, koji se razvio u pozadini
infarkt miokarda. Primjenjuje se u otopini glukoze u dozi od 0,25 g. Također se propisuje za sprečavanje recidiva u tabletama do 0,8 g dnevno..

U nekim je slučajevima napad paroksizma teško zaustaviti. Tada se preporučuje upotreba magnezijevog sulfata, primijenjenog intravenski ili intramuskularno u dozi od 10 ml.

Važno je napomenuti da su kalijeve soli učinkovitije u pretkomorskom PT, a magnezijeve soli u ventrikularnom obliku.

Prevencija paroksizmalne tahikardije

Opće preporuke

Ne postoji posebna prevencija razvoja napadaja. Jedino što bi svi srčani bolesnici trebali podvrgnuti pravodobnom pregledu kako bi se isključila mogućnost latentnog PT-a. Također je važno slijediti ove smjernice:

  • pridržavati se prehrane ili organizirati ispravnu prehranu;
  • uzimati propisane antiaritmike na vrijeme;
  • nemojte započinjati osnovnu bolest, pogotovo ako se radi o srčanoj patologiji;
  • izbjegavajte stresne situacije ili, ako se pojave, uzimajte sedative;
  • ne zloupotrebljavajte alkohol, prestanite pušiti (čak i pasivno).

Ispitivanja antiaritmičkih lijekova

Koriste se za odabir preventivne terapije za paroksizmalnu tahikardiju, posebno ventrikularnog oblika. Za to se koriste dvije metode:

  • Svakodnevno (Holterovo) praćenje EKG-a - uzima u obzir učinkovitost lijeka u odnosu na smanjeni broj ventrikularnih aritmija, utvrđenih u početku.
  • EFI metoda - uz njezinu pomoć uzrokuje se tahikardija, zatim se injektira lijek i ponovno poziva. Lijek se smatra prikladnim ako se tahiaritmija nije mogla izazvati.

Video: Što trebate znati o paroksizmalnoj tahikardiji

Što pokazuje biokemijski test krvi: norma proučavanih karakteristika i tumačenje rezultata

Konvulzije