Ishemija srca

Ishemija srca je poremećaj cirkulacije miokarda.

Uzrokovano je nedostatkom kisika koji se prenosi kroz koronarne arterije. Manifestacije ateroskleroze sprečavaju njezin ulazak: sužavanje lumena krvnih žila i stvaranje plakova u njima. Uz hipoksiju, odnosno nedostatak kisika, tkiva su lišena i nekih korisnih hranjivih sastojaka potrebnih za normalno funkcioniranje srca..

Bolest koronarnih arterija jedna je od najčešćih bolesti koja uzrokuje iznenadnu smrt. Mnogo je rjeđi među ženama nego među muškarcima. To je zbog prisutnosti u tijelu nježnijeg spola niza hormona koji sprečavaju razvoj vaskularne ateroskleroze. S početkom menopauze hormonska se pozadina mijenja, pa se mogućnost razvoja bolesti koronarnih arterija dramatično povećava.

Klasifikacija

Postoji nekoliko oblika ishemijske bolesti srca, koje se moraju naznačiti prilikom postavljanja dijagnoze, jer njezino liječenje ovisi o vrsti ishemijske bolesti.

Klinički oblici ishemijske bolesti:

  1. Iznenadna koronarna smrt. Primarni zastoj srca, koji se nije dogodio zbog infarkta miokarda, već zbog električne nestabilnosti miokarda. Istodobno, to ne dovodi uvijek do smrti, jer se u ovom slučaju mogu provesti uspješne mjere oživljavanja.
  2. Angina pektoris. Podijeljena je pak na nekoliko podvrsta: stabilna i nestabilna angina pektoris (prvi nastup, rani postinfarktni ili progresivni), vazoplastični i koronarni sindrom X.
  3. Infarkt miokarda. Kod srčanog udara dolazi do nekroze srčanog tkiva zbog njihove nedovoljne ili odsutne opskrbe krvlju. Može dovesti do zastoja srca.
  4. Postinfarktna kardioskleroza. Razvija se kao posljedica infarkta miokarda, kada se nekrotična vlakna srčanog mišića zamjenjuju vezivnim tkivom. Istodobno, tkivo nema sposobnost kontrakcije, što dovodi do kroničnog zatajenja srca..
  5. Poremećaji srčanog ritma nastaju uslijed vazokonstrikcije i prolaska krvi kroz njih "trzaji". Oni su oblik ishemijske bolesti srca, koji prethode i ukazuju na razvoj angine pektoris, pa čak i infarkta miokarda.
  6. Zatajenje srca ili zatajenje cirkulacije. Ime govori samo za sebe - ovaj oblik također ukazuje na to da koronarne arterije ne primaju dovoljno kisikove krvi..

Ponavljamo da je prilikom prepoznavanja bolesti koronarnih arterija vrlo važna precizna dijagnoza oblika bolesti, budući da odabir terapije ovisi o tome.

Faktori rizika

Čimbenici rizika su stanja koja predstavljaju prijetnju razvoju bolesti, pridonose njezinoj pojavi i napredovanju. Glavni čimbenici koji vode razvoju ishemije srca su sljedeći:

  1. Povećana razina kolesterola (hiperkolesterolemija), kao i promjena u omjeru različitih frakcija lipoproteina;
  2. Pothranjenost (zlouporaba masne hrane, pretjerana konzumacija lako probavljivih ugljikohidrata);
  3. Tjelesna neaktivnost, niska tjelesna aktivnost, nespremnost za bavljenje sportom;
  4. Prisutnost loših navika poput pušenja, alkoholizma;
  5. Istodobne bolesti praćene metaboličkim poremećajima (pretilost, dijabetes melitus, smanjena funkcija štitnjače);
  6. Arterijska hipertenzija;
  7. Dobni i spolni faktor (poznato je da je IHD češći kod starijih ljudi, kao i kod muškaraca češće nego kod žena);
  8. Osobitosti psihoemocionalnog stanja (česti stres, prekomjerni rad, emocionalno prenaprezanje).

Kao što vidite, većina gore navedenih čimbenika sasvim je uobičajena. Kako utječu na pojavu ishemije miokarda? Hiperkolesterolemija, pothranjenost i metabolički poremećaji preduvjeti su za nastanak aterosklerotskih promjena na arterijama srca. U bolesnika s arterijskom hipertenzijom, u pozadini fluktuacija tlaka, javlja se vazospazam u kojem im je oštećena unutarnja ljuska i razvija se hipertrofija (povećanje) lijeve klijetke srca. Koronarnim arterijama je teško osigurati odgovarajuću opskrbu povećanom masom miokarda, posebno ako su sužene nakupljenim plakom.

Poznato je da samo pušenje može povećati rizik od umiranja od vaskularnih bolesti za približno polovicu. To je zbog razvoja arterijske hipertenzije kod pušača, porasta broja otkucaja srca, povećanja koagulacije krvi, kao i povećanja ateroskleroze u zidovima krvnih žila..

Čimbenici rizika također uključuju psiho-emocionalni stres. Neke osobine ličnosti koje imaju stalni osjećaj tjeskobe ili bijesa, što lako može izazvati agresiju prema drugima, kao i česti sukobi, nerazumijevanje i podrška u obitelji, neizbježno dovode do povišenog krvnog tlaka, povećanog broja otkucaja srca i, kao rezultat toga, povećane potrebe miokarda u kisiku.

Postoje takozvani čimbenici rizika koji se ne mogu mijenjati, odnosno oni na koje ne možemo utjecati ni na koji način. Uključuju nasljedstvo (prisutnost različitih oblika ishemijske bolesti srca kod oca, majke i ostalih krvnih srodnika), starost i spol. U žena se različiti oblici ishemijske bolesti srca primjećuju rjeđe i u kasnijoj dobi, što se objašnjava osobitim djelovanjem ženskih spolnih hormona, estrogena, koji sprečavaju razvoj ateroskleroze.

U novorođenčadi, male djece i adolescenata praktički nema znakova ishemije miokarda, posebno onih uzrokovanih aterosklerozom. U ranoj dobi mogu se pojaviti ishemijske promjene u srcu kao rezultat spazma koronarnih žila ili malformacija. Ishemija u novorođenčadi još se češće odnosi na mozak i povezana je s kršenjem tijeka trudnoće ili postpartalnog razdoblja.

Simptomi CHD

Klinički simptomi koronarne bolesti srca određeni su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina pektoris). Općenito, koronarna bolest srca ima valovit tijek: razdoblja stabilnog normalnog zdravlja izmjenjuju se s epizodama pogoršanja ishemije. Otprilike 1/3 bolesnika, posebno onih s bezbolnom ishemijom miokarda, uopće ne osjeća prisutnost bolesti koronarnih arterija. Napredak koronarne bolesti srca može se razvijati polako tijekom desetljeća; istodobno se oblici bolesti mogu mijenjati, a samim tim i simptomi.

Uobičajene manifestacije ishemijske bolesti srca uključuju bolove u prsima povezane s fizičkim naporima ili stresom, bolove u leđima, ruci, donjoj čeljusti; otežano disanje, pojačani rad srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljena svijest i nesvjestica, prekomjerno znojenje. Često se IHD otkriva već u fazi razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teške otežano disanje, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi ishemijske bolesti srca obično se ne javljaju istodobno, s određenim oblikom bolesti, prevladava određena manifestacija ishemije.

Preteča primarnog srčanog zastoja kod ishemijske bolesti srca može biti paroksizmalna nelagoda iza prsne kosti, strah od smrti, psihoemocionalna labilnost. U slučaju iznenadne koronarne smrti, pacijent gubi svijest, dolazi do zastoja disanja, nema pulsa u glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se zvukovi srca, zjenice se šire, a koža postaje blijedosivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od bolesti koronarnih arterija, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Dijagnostika

Da bi dijagnosticirao koronarnu bolest, liječnik pita pacijenta o njegovim simptomima, čimbenicima rizika, povijesti kardiovaskularnih bolesti kod rođaka. Također, liječnik će slušati srce stetoskopom, poslati pacijenta na pretrage i preglede.

ElektrokardiogramEKG bilježi električne impulse koji putuju do srca. To omogućuje otkrivanje prethodnog srčanog udara za koji pacijent nije znao. Može se propisati i Holterovo praćenje - pacijent neprekidno nosi uređaj koji 24 sata snima EKG in vivo. Informativniji je od EKG-a u liječničkoj ordinaciji..
EhokardiogramUz pomoć ultrazvučnih valova stvaraju se slike radnog srca u stvarnom vremenu. Liječnik dobiva informacije rade li svi dijelovi srčanog mišića kako se očekivalo. Moguće je da neki dijelovi ne dobivaju dovoljno kisika ili su patili od srčanog udara. Bit će vidljivo na zaslonu monitora.
EKG ili stresna ehokardiografijaZa većinu ljudi s bolestima koronarnih arterija simptomi se javljaju samo uz fizički i emocionalni stres. Takvi pacijenti trebaju imati EKG ili EchoCG sa stresom. Osoba vježba na sobnom biciklu ili traci za trčanje i u to vrijeme uređaji uzimaju informacije o tome kako radi njegovo srce. Informativan je, bezbolan i siguran pod liječničkim nadzorom.
Koronarna angiografijaU arterije se ubrizgava boja, a zatim se snimaju X-zrake. Zahvaljujući boji, slike jasno pokazuju koji su dijelovi posuda zahvaćeni aterosklerozom. Koronarna angiografija nije siguran pregled. Može izazvati komplikacije u srcu i bubrezima. Ali ako se pacijent podvrgne stentiranju ili operaciji koronarne premosnice, tada je korist ovog pregleda veća od mogućeg rizika.
CT skeniranjeSuvremeni pregled koji vam omogućuje da procijenite koliko se kalcija taloži u koronarnim arterijama kod pacijenta. To pouzdano predviđa rizik od srčanog udara od krvnih pretraga za "dobar" i "loš" kolesterol. Također mogu naručiti magnetsku rezonancu kako bi dobili što detaljnije slike.

Dijagnoza se ne može postaviti bez dekodiranja onoga što se izražava u IHD. U medicinsku karticu upisuju, na primjer, "IHD: angina kod prvog napora" ili "IHD, Q-infarkt miokarda s velikim žarištem". Ishemijska bolest srca - znači da su koronarne žile pogođene aterosklerozom. Važno je do kakvih posljedica to dovodi kod pacijenta. Najčešće je to angina pektoris - napadi bolova u prsima. Infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza ili zatajenje srca su gore opcije od angine.

Kako liječiti ishemijsku bolest srca?

Liječenje koronarne bolesti prvenstveno ovisi o kliničkom obliku.

Na primjer, iako se neki opći principi liječenja koriste za anginu pektoris i infarkt miokarda, ipak taktike liječenja, odabir načina djelovanja i specifični lijekovi mogu biti radikalno različiti. Međutim, postoje neka opća područja koja su važna za sve oblike bolesti koronarnih arterija..

Liječenje lijekovima

Postoji niz skupina lijekova koji mogu biti indicirani za uporabu u jednom ili drugom obliku ishemijske bolesti srca. U SAD-u postoji formula za liječenje bolesti koronarnih arterija: "A-B-C". Uključuje upotrebu trijade lijekova, naime antiagregacijskih sredstava, β-blokatora i lijekova za snižavanje kolesterola.

Također, u prisutnosti istodobne arterijske hipertenzije, potrebno je osigurati postizanje ciljanih razina krvnog tlaka.

β-blokatori (B)

Zbog djelovanja na β-adrenergičke receptore, adrenergični blokatori smanjuju broj otkucaja srca i, kao posljedicu, potrošnju kisika u miokardu.

Neovisne randomizirane studije potvrđuju povećanje životnog vijeka uz upotrebu β-blokatora i smanjenje učestalosti kardiovaskularnih događaja, uključujući i one koji se ponavljaju. Trenutno je nepraktično koristiti lijek atenolol, jer ne poboljšava prognozu prema randomiziranim ispitivanjima. β-blokatori su kontraindicirani kod istodobne plućne patologije, bronhijalne astme, HOBP-a.

Slijede najpopularniji β-blokatori s dokazanim svojstvima za poboljšanje prognoze kod bolesti koronarnih arterija.

  • Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasokardin);
  • bisoprolol (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
  • karvedilol (Dilatrend, Acridilol, Talliton, Coriol).

Sredstva protiv trombocita (A)

Antitrombocitna sredstva sprečavaju nakupljanje trombocita i eritrocita, smanjuju njihovu sposobnost lijepljenja i lijepljenja na vaskularni endotel. Antitrombocitna sredstva olakšavaju deformaciju eritrocita pri prolasku kroz kapilare, poboljšavaju protok krvi.

  • Acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Trombopol, Acecardol) - uzima se 1 puta dnevno u dozi od 75-150 mg, ako se sumnja na infarkt miokarda, pojedinačna doza može doseći 500 mg.
  • Klopidogrel - uzima se 1 put dnevno, 1 tableta 75 mg. Obavezan prijem u roku od 9 mjeseci nakon izvođenja endovaskularnih intervencija i CABG-a.

Statini i fibrati (C)

Lijekovi za snižavanje kolesterola koriste se za smanjenje brzine razvoja postojećih aterosklerotičnih plakova i sprječavanje pojave novih. Dokazani da pozitivno utječu na očekivano trajanje života, ovi lijekovi također smanjuju učestalost i težinu kardiovaskularnih događaja. Ciljna razina kolesterola u bolesnika s IHD trebala bi biti niža od one bez IHD i jednaka 4,5 mmol / L. Ciljna razina LDL-a u bolesnika s bolestima koronarnih arterija iznosi 2,5 mmol / l.

  • lovastatin;
  • simvastatin (-6,1% veličine plaka, za 1 godinu terapije s dozom od 40 mg);
  • atorvastatin (-12,1% veličine plaka nakon PCI, nakon 0,5 godine terapije s dozom od 20 mg) (rezultati studije ESTABLISH);
  • rosuvastatin (-6,3% veličine plaka, za 2 godine terapije s dozom od 40 mg), rezultati studije ASTEROID);

Fibrati. Pripadaju klasi lijekova koji povećavaju antiaterogenu frakciju lipoproteina - HDL, s smanjenjem smrtnosti od koronarne bolesti. Koriste se za liječenje dislipidemije IIa, IIb, III, IV, V. Razlikuju se od statina po tome što uglavnom smanjuju trigliceride i mogu povećati frakciju HDL-a. Statini su pretežno niži LDL i nemaju značajniji učinak na VLDL i HDL. Stoga je za najučinkovitije liječenje makrovaskularnih komplikacija potrebna kombinacija statina i fibrata..

Antikoagulansi

Antikoagulanti inhibiraju pojavu fibrinskih filamenata, sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka, pomažu zaustaviti rast već nastalih krvnih ugrušaka, povećavaju učinak endogenih enzima koji uništavaju fibrin na krvne ugruške.

  • Heparin (mehanizam djelovanja je zbog njegove sposobnosti da se specifično veže na antitrombin III, što naglo povećava inhibitorni učinak potonjeg u odnosu na trombin. Kao rezultat, krv se sporije zgrušava).

Heparin se ubrizgava ispod kože trbuha ili intravenozno pomoću infuzijske pumpe. Infarkt miokarda indikacija je za imenovanje heparinske profilakse krvnih ugrušaka, heparin se propisuje u dozi od 12.500 IU, ubrizgava se pod kožu trbuha svakodnevno tijekom 5-7 dana. U JIL-u se heparin daje pacijentu pomoću infuzijske pumpe. Instrumentalni kriterij za imenovanje heparina je prisutnost depresije S-T segmenta na EKG-u, što ukazuje na akutni proces. Ovaj je znak važan u smislu diferencijalne dijagnoze, na primjer u slučajevima kada pacijent ima EKG znakove prethodnih srčanih udara..

Nitrati

Lijekovi iz ove skupine su derivati ​​glicerola, triglicerida, diglicerida i monoglicerida. [19] Mehanizam djelovanja je utjecaj nitro skupine (NO) na kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila. Nitrati uglavnom djeluju na vensku stijenku, smanjujući predopterećenje miokarda (širenjem žila venskog korita i taloženjem krvi).

Nuspojava nitrata je niži krvni tlak i glavobolja. Ne preporučuje se uporaba nitrata kod krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. Umjetnost. Uz to, trenutno je pouzdano poznato da uzimanje nitrata ne poboljšava prognozu bolesnika s bolestima koronarnih arterija, odnosno ne dovodi do povećanja preživljavanja, a trenutno se koristi kao lijek za ublažavanje simptoma angine pektoris. Intravenska kap po kap nitroglicerina omogućuje vam učinkovitu borbu protiv simptoma angine pektoris, uglavnom u pozadini visokog krvnog tlaka.

Nitrati postoje i u obliku injekcija i u obliku tableta.

  • nitroglicerin;
  • izosorbid mononitrat.

Antiaritmički lijekovi

Amiodaron pripada III skupini antiaritmičkih lijekova, ima složeni antiaritmički učinak. Ovaj lijek djeluje na Na + i K + kanale kardiomiocita, a također blokira α- i β-adrenergičke receptore. Dakle, amiodaron djeluje antianginalno i antiaritmički..

Prema podacima randomiziranih kliničkih ispitivanja, lijek povećava životni vijek pacijenata koji ga redovito uzimaju. Kada se uzimaju tabletirani oblici amiodarona, klinički se učinak opaža nakon otprilike 2-3 dana. Maksimalni učinak postiže se nakon 8-12 tjedana. To je zbog dugog poluvijeka lijeka (2-3 mjeseca). S tim u vezi, ovaj se lijek koristi za prevenciju aritmija i nije hitna pomoć..

Uzimajući u obzir ova svojstva lijeka, preporučuje se sljedeća shema njegove primjene. Tijekom razdoblja zasićenja (prvih 7-15 dana) amiodaron se propisuje u dnevnoj dozi od 10 mg / kg težine pacijenta u 2-3 doze. S pojavom trajnog antiaritmijskog učinka, potvrđenog rezultatima svakodnevnog praćenja EKG-a, doza se postupno smanjuje za 200 mg svakih 5 dana dok se ne postigne doza održavanja od 200 mg dnevno..

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

Djelujući na enzim koji pretvara angiotenzin (ACE), ova skupina lijekova blokira stvaranje angiotenzina II iz angiotenzina I, sprečavajući tako ostvarenje učinaka angiotenzina II, odnosno izravnavanje vazospazma. To osigurava održavanje ciljanih brojeva krvnog tlaka. Lijekovi iz ove skupine imaju nefro- i kardioprotektivni učinak..

  • Enalapril;
  • Lizinopril;
  • Kaptopril;
  • Prestarij A

Diuretici

Diuretici su dizajnirani da smanje opterećenje miokarda smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog ubrzanog uklanjanja tekućine iz tijela.

  • Petlji diuretici smanjuju reapsorpciju Na +, K +, Cl- u debelom uzlaznom dijelu Henleove petlje, smanjujući na taj način reapsorpciju (reapsorpciju) vode. Imaju prilično izraženo brzo djelovanje, u pravilu se koriste kao hitni lijekovi (za provedbu prisilne diureze). Najčešći lijek u ovoj skupini je furosemid (lasix). Dostupno u obliku injekcija i tableta.
  • Tiazidni diuretici su štedljivi Ca2 + diuretici. Smanjujući reapsorpciju Na + i Cl- u debelom segmentu uzlaznog dijela Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, tiazidni lijekovi smanjuju reapsorpciju mokraće. Sustavnom primjenom lijekova ove skupine smanjuje se rizik od kardiovaskularnih komplikacija u prisutnosti istodobne hipertenzije. To su hipotiazid i indapamid.

Liječenje bez lijekova

1) Prestanak pušenja i alkohola. Pušenje i pijenje alkohola nalik je udarcu, koji će definitivno dovesti do pogoršanja stanja. Ni apsolutno zdrava osoba ne dobiva ništa dobro od pušenja i pijenja alkohola, a kamoli bolesnog srca.

2) Usklađenost s prehranom. Izbornik bolesnika s dijagnozom koronarne bolesti srca trebao bi se temeljiti na principu uravnotežene prehrane, uravnotežene konzumacije hrane s niskim udjelom kolesterola, masti i soli.

Potrebno je eliminirati ili značajno smanjiti upotrebu:

  • jela od mesa i ribe, uključujući juhe i juhe;
  • peciva i slastičarnice;
  • Sahara;
  • jela od griza i riže;
  • nusproizvodi životinjskog podrijetla (mozak, bubrezi itd.);
  • začinjeni i slani zalogaji;
  • čokolada;
  • kakao;
  • kava.

Vrlo je važno u jelovnik uključiti sljedeće proizvode:

  • crveni kavijar, ali ne u velikim količinama - najviše 100 grama tjedno;
  • plodovi mora;
  • bilo koje salate od povrća s biljnim uljem;
  • nemasno meso - puretina, teletina, zec;
  • nemasne sorte ribe - štuka, bakalar, smuđ;
  • fermentirani mliječni proizvodi - kefir, kiselo vrhnje, svježi sir, fermentirano pečeno mlijeko s malim postotkom masti;
  • bilo koji tvrdi i meki sirevi, ali samo neslani i blagi;
  • bilo koje voće, bobičasto voće i jela od njih;
  • žumanjci pilećih jaja - ne više od 4 komada tjedno;
  • jaja prepelice - ne više od 5 komada tjedno;
  • bilo koje žitarice osim griza i riže.

3) Povećana tjelesna aktivnost. Preporuke za povećanje tjelesne aktivnosti trebaju se davati strogo pojedinačno, ovisno o dijagnozi.

Moguće su sljedeće fizičke vježbe:

  • brza šetnja,
  • trčanje,
  • plivanje,
  • biciklizam i skijanje,
  • tenis,
  • odbojka,
  • ples uz aerobne vježbe.

U tom slučaju, broj otkucaja srca ne bi trebao biti veći od 60-70% maksimuma za određenu dob. Trajanje vježbe treba biti 30-40 minuta:

  • 5-10 min zagrijavanja,
  • 20-30 min aerobne faze,
  • 5-10 min završne faze.

Redovitost 4-5 r / tjedan (za duže seanse - 2-3 r / tjedan).

S indeksom tjelesne mase preko 25 kg / m2 potrebno je smanjiti tjelesnu težinu prehranom i redovitim vježbanjem. To dovodi do smanjenja krvnog tlaka, smanjenja koncentracije kolesterola u krvi..

4) Suočavanje sa stresom. Pokušajte izbjegavati stresne situacije, naučite smireno reagirati na nevolje, ne podlegnite emocionalnim ispadima. Da, teško je, ali ova taktika može spasiti živote. Razgovarajte sa svojim liječnikom o upotrebi sedativa ili biljnih čajeva sa sedativima..

Koronarna angioplastika

Ovo je minimalno invazivna metoda koja vam omogućuje proširenje stenta (lumena) suženih žila. Sastoji se u uvođenju tankog katetera kroz bedrenu ili brahijalnu arteriju na čijem je kraju ojačan balon. Pod rendgenskom kontrolom, kateter se pomiče do mjesta suženja arterije, a po dolasku do njega balon se postupno napuhuje.

U tom se slučaju kolesterolski plak "utisne" u stijenku žile, a stent se širi. Zatim se kateter ukloni. Ako je potrebno, izvodi se stentiranje, kada se u posudu umetne kateter s posebnim vrhom opruge. Takav izvor ostaje u arteriji nakon uklanjanja katetera i služi kao svojevrsni "odstojnik" za stijenke žila.

Prevencija

Svi znaju da je bilo koju bolest lakše spriječiti nego izliječiti.

Zato ne treba zanemariti preventivne mjere kako bi se održalo zdravlje krvnih žila i arterija. Prije svega, osoba mora eliminirati one čimbenike rizika za koronarnu bolest koji su mogući: prestati pušiti, smanjiti konzumaciju alkohola na minimum, odreći se masne hrane i hrane s visokim kolesterolom.

Također je vrijedno obratiti pažnju na tjelesnu aktivnost (posebno kardio trening: hodanje, vožnja biciklom, ples, plivanje). To će vam pomoći smanjiti težinu (u prisutnosti viška), ojačati zidove krvnih žila. Jednom svakih šest mjeseci ili godinu dana morate proći kontrolni test krvi za sadržaj šećera i kolesterola u krvi.

Pri dijagnosticiranju koronarne bolesti srca nije potrebno hvatati moćne lijekove, mnogi daju nuspojave i dodatan stres na jetru. Hvala Bogu, bio mi je dovoljan nježan oblik liječenja: dijeta, Evalar koenzim Q10, umjerena tjelesna aktivnost. Ako imate sličnih problema, pokušajte ne doći do uzimanja ozbiljnih lijekova.

Ishemija srca

Ishemijska bolest srca (IHD) organsko je i funkcionalno oštećenje miokarda uzrokovano nedostatkom ili prestankom dotoka krvi u srčani mišić (ishemija). IHD se može manifestirati kao akutni (infarkt miokarda, zastoj srca) i kronični (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca). Klinički znakovi ishemijske bolesti srca određeni su određenim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti na svijetu, uključujući i ljude radne dobi.

ICD-10

  • Razlozi
  • Patogeneza
  • Klasifikacija
  • Simptomi CHD
  • Komplikacije
  • Dijagnostika
  • Liječenje CHD
  • Prognoza i prevencija
  • Cijene liječenja

Opće informacije

Ishemijska bolest srca ozbiljan je problem u suvremenoj kardiologiji i medicini općenito. U Rusiji se godišnje zabilježi oko 700 tisuća smrtnih slučajeva uzrokovanih raznim oblicima bolesti srčanih arterija, a u svijetu smrtnost od bolesti srčanih arterija iznosi oko 70%. Ishemijska bolest srca uglavnom pogađa muškarce u aktivnoj dobi (55 do 64 godine), što dovodi do invaliditeta ili iznenadne smrti. Skupina ishemijske bolesti srca uključuje akutno razvijajuća se i kronična stanja ishemije miokarda, popraćena naknadnim promjenama u njoj: distrofija, nekroza, skleroza. Ti se uvjeti, između ostalog, smatraju neovisnim nozološkim jedinicama..

Razlozi

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva bolesti koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od laganog suženja lumena aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Kod 75% koronarne stenoze, stanice srčanog mišića reagiraju na nedostatak kisika, a pacijenti razvijaju anginu napora.

Ostali uzroci bolesti koronarnih arterija su trombembolija ili grč koronarnih arterija, koji se obično razvijaju u pozadini već postojeće aterosklerotske lezije. Kardiospazam pogoršava začepljenje koronarnih žila i uzrokuje manifestacije bolesti koronarnih arterija.

Čimbenici koji pridonose nastanku ishemijske bolesti srca uključuju:

  • hiperlipidemija

Promovira razvoj ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti za 2-5 puta. Najopasnije u pogledu rizika od ishemijske bolesti srca su hiperlipidemije tipova IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Arterijska hipertenzija povećava vjerojatnost razvoja bolesti koronarnih arterija za 2-6 puta. U bolesnika s sistoličkim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Umjetnost. a viša ishemijska bolest srca javlja se do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih bolesnika i ljudi s normalnim krvnim tlakom.

Prema različitim izvorima, pušenje cigareta povećava učestalost bolesti srčanih arterija za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti kod muškaraca u dobi od 35 do 64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno dvostruko je veća nego kod nepušača iste dobne kategorije.

Tjelesno neaktivne osobe imaju rizik od razvoja koronarne bolesti 3 puta više od ljudi koji vode aktivan životni stil. Kada se hipodinamija kombinira s prekomjernom težinom, taj se rizik znatno povećava.

  • kršenje tolerancije ugljikohidrata

S dijabetesom melitusom, uključujući latentni dijabetes, rizik od ishemijske bolesti srca povećava se za 2-4 puta.

Čimbenici koji predstavljaju prijetnju razvoju bolesti koronarnih arterija također bi trebali obuhvaćati opterećenu nasljednost, muški spol i starije pacijente. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih čimbenika, stupanj rizika u razvoju koronarne bolesti značajno se povećava.

Uzroci i brzina razvoja ishemije, njezino trajanje i težina, početno stanje kardiovaskularnog sustava pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika srčane bolesti.

Patogeneza

U središtu razvoja ishemijske bolesti srca je neravnoteža između potrebe za opskrbom srca srčanog mišića i stvarnog koronarnog krvotoka. Ova se neravnoteža može razviti u vezi s naglo povećanom potražnjom miokarda za opskrbom krvlju, ali njegovom nedovoljnom provedbom ili uobičajenom potrebom, ali naglim smanjenjem koronarne cirkulacije. Nedostatak opskrbe miokarda posebno je izražen u slučajevima kada je smanjen koronarni protok krvi, a potreba za srčanim mišićem u protoku krvi naglo se povećava. Nedovoljna opskrba krvlju tkiva srca, njihovo izgladnjivanje kisikom očituje se različitim oblicima koronarne bolesti.

Klasifikacija

Kao radnu klasifikaciju, na preporuku WHO (1979) i VKNTs AMS SSSR (1984), kardiolozi-kliničari koriste sljedeću sistematizaciju oblika IHD:

1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) iznenada je razvijeno, nepredviđeno stanje, koje se vjerojatno temelji na električnoj nestabilnosti miokarda. Iznenadna koronarna smrt podrazumijeva trenutnu smrt ili smrt koja nastupi najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u nazočnosti svjedoka. Dodijeliti iznenadnu koronarnu smrt s uspješnom reanimacijom i smrtnim ishodom.

  • angina pektoris (stres):
  1. stabilna (s definicijom funkcionalne klase I, II, III ili IV);
  2. nestabilna: novonastala, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina pektoris;
  • spontana angina (sin. posebna, varijanta, vazospastična, Prinzmetalova angina)

3. Bezbolni oblik ishemije miokarda.

  • velika žarišna (transmuralna, Q-infarkt);
  • mala žarišna (ne Q-infarkt);

6. Kršenja srčane provodljivosti i ritma (oblik).

7. Zatajenje srca (oblik i stadij).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma", koji kombinira različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda (s Q-valom i bez Q-vala). Ponekad ova skupina uključuje iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu bolešću koronarnih arterija..

Simptomi CHD

Kliničke manifestacije ishemijske bolesti srca određuju se specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina pektoris). Općenito, koronarna bolest srca ima valovit tijek: razdoblja stabilnog normalnog zdravlja izmjenjuju se s epizodama pogoršanja ishemije. Otprilike 1/3 bolesnika, posebno onih s bezbolnom ishemijom miokarda, uopće ne osjeća prisutnost bolesti koronarnih arterija. Napredak koronarne bolesti srca može se razvijati polako tijekom desetljeća; istodobno se oblici bolesti mogu mijenjati, a samim tim i simptomi.

Uobičajene manifestacije ishemijske bolesti srca uključuju bolove u prsima povezane s fizičkim naporima ili stresom, bolove u leđima, ruci, donjoj čeljusti; otežano disanje, pojačani rad srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljena svijest i nesvjestica, prekomjerno znojenje. Često se IHD otkriva već u fazi razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teške otežano disanje, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi ishemijske bolesti srca obično se ne javljaju istodobno, s određenim oblikom bolesti, prevladava određena manifestacija ishemije.

Preteča primarnog srčanog zastoja kod ishemijske bolesti srca može biti paroksizmalna nelagoda iza prsne kosti, strah od smrti, psihoemocionalna labilnost. U slučaju iznenadne koronarne smrti, pacijent gubi svijest, dolazi do zastoja disanja, nema pulsa u glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se zvukovi srca, zjenice se šire, a koža postaje blijedosivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od bolesti koronarnih arterija, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Komplikacije

Poremećaji hemodinamije u srčanom mišiću i njegova ishemijska oštećenja uzrokuju brojne morfo-funkcionalne promjene koje određuju oblik i prognozu bolesti koronarnih arterija. Sljedeći mehanizmi dekompenzacije rezultat su ishemije miokarda:

  • nedovoljni energetski metabolizam stanica miokarda - kardiomiociti;
  • "Omamljeni" i "uspavani" (ili hibernirajući) miokardij - oblici oštećene kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s bolestima koronarnih arterija, koji su prolazni;
  • razvoj difuzne aterosklerotske i žarišne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
  • kršenje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
  • poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfološke i funkcionalne promjene u miokardu kod bolesti koronarnih arterija dovode do razvoja trajnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Zatajenja srca..

Dijagnostika

Dijagnozu ishemijske bolesti srca provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili ambulanti koristeći određene instrumentalne tehnike. Prilikom razgovora s pacijentom utvrđuju se pritužbe i prisutnost simptoma karakterističnih za koronarnu bolest. Pregledom se utvrđuje prisutnost edema, cijanoze kože, šumova srca, poremećaja ritma.

Laboratorijski dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju s nestabilnom anginom pektoris i srčanim udarom (kreatin-fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10 dana), troponin-T (10-14 dana), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ti se unutarstanični proteinski enzimi oslobađaju u krv tijekom uništavanja kardiomiocita (resorpcijski-nekrotični sindrom). Istraživanje razine ukupnog kolesterola, lipoproteina male (aterogene) i visoke (antiaterogene) gustoće, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični biljezi citolize).

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje kardioloških bolesti, uključujući koronarnu bolest, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, koja omogućuje otkrivanje kršenja normalnog rada miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvuka srca omogućuje vam vizualizaciju veličine srca, stanja šupljina i ventila, procjenu kontraktilnosti miokarda i akustične buke. U nekim slučajevima, s ishemijskom bolešću srca, provodi se stresna ehokardiografija - ultrazvučna dijagnostika korištenjem doziranih tjelesnih aktivnosti, registriranje ishemije miokarda.

Testovi funkcionalnih vježbi široko se koriste u dijagnozi koronarne bolesti srca. Koriste se za otkrivanje ranih stadija bolesti koronarnih arterija, kada se kršenja još ne mogu utvrditi u stanju mirovanja. Kao testovi otpornosti na stres koriste se hodanje, penjanje stepenicama, opterećenje na simulatorima (sobni bicikl, traka za trčanje), popraćeno EKG-fiksacijom pokazatelja rada srca. Ograničena upotreba funkcionalnih testova u velikom broju slučajeva uzrokovana je nemogućnošću izvršavanja potrebnog opterećenja od strane pacijenata.

Holterovo 24-satno praćenje EKG-a uključuje snimanje EKG-a, izvedeno tijekom dana i identificiranje ponavljajućih poremećaja u radu srca. Za studiju se koristi prijenosni aparat (Holterov monitor) koji je pričvršćen na pacijentovo rame ili remen i uzima očitanja, kao i dnevnik samopromatranja, u kojem pacijent bilježi svoje postupke i promjene dobrobiti po satu. Podaci dobiveni tijekom nadzora obrađuju se na računalu. EKG nadzor omogućuje ne samo prepoznavanje manifestacija koronarne bolesti srca, već i uzroka i uvjeta njihovog nastanka, što je posebno važno u dijagnozi angine pektoris.

Transezofagealna elektrokardiografija (TEEKG) pruža detaljnu procjenu električne pobudivosti i vodljivosti miokarda. Bit metode sastoji se u uvođenju senzora u jednjak i registraciji pokazatelja rada srca, zaobilazeći smetnje koje stvaraju koža, potkožna masnoća, prsa.

Koronarna angiografija u dijagnozi koronarne bolesti srca omogućuje kontrastiranje žila miokarda i utvrđivanje kršenja njihove prohodnosti, stupnja stenoze ili okluzije. Koronarna angiografija koristi se za rješavanje pitanja kirurgije na žilama srca. Uvođenjem kontrastnog sredstva mogući su alergijski fenomeni, uključujući anafilaksiju.

Liječenje CHD

Taktika liječenja različitih kliničkih oblika koronarne bolesti srca ima svoje osobine. Ipak, moguće je ukazati na glavne upute korištene za liječenje bolesti koronarnih arterija:

  • terapija bez lijekova;
  • terapija lijekovima;
  • kirurška revaskularizacija miokarda (premosnica koronarne arterije);
  • uporaba endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje mjere za ispravljanje načina života i prehrane. S različitim manifestacijama ishemijske bolesti srca, prikazano je ograničenje načina aktivnosti, budući da tijekom tjelesne aktivnosti dolazi do povećanja potražnje miokarda za opskrbom krvlju i kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo uzrokuje manifestacije ishemijske bolesti srca. Stoga je u bilo kojem obliku ishemijske bolesti srca režim aktivnosti pacijenta ograničen, nakon čega slijedi njegovo postupno širenje tijekom rehabilitacije..

Dijeta za ishemijsku bolest srca uključuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Kako bi se usporilo napredovanje ateroskleroze i suzbila pretilost, propisana je i dijeta s malo masnoće. Sljedeće su skupine proizvoda ograničene i ako je moguće isključene: životinjske masti (maslac, svinjska mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo upijajući ugljikohidrati (peciva, čokolada, kolači, slatkiši). Da bi se održala zdrava težina, mora se uspostaviti ravnoteža između potrošnje energije i potrošnje energije. Ako je potrebno smanjiti težinu, deficit između potrošenih i potrošenih energetskih rezervi trebao bi biti najmanje 300 kC dnevno, uzimajući u obzir da osoba troši oko 2000-2500 kC dnevno tijekom normalne tjelesne aktivnosti.

Terapija lijekovima za ishemijsku bolest srca propisana je prema formuli "A-B-C": antitrombocitna sredstva, β-blokatori i lijekovi za snižavanje kolesterola. U nedostatku kontraindikacija, moguće je propisati nitrate, diuretike, antiaritmike, itd. Nedostatak učinka tekuće terapije lijekovima za koronarnu bolest i prijetnju infarktom miokarda pokazatelj su savjetovanja s kardiokirurgom radi rješavanja pitanja kirurškog liječenja.

Pribjegava se kirurškoj revaskularizaciji miokarda (premosnica koronarne arterije - CABG) kako bi se obnovila opskrba krvlju u ishemijskom području (revaskularizacija) u slučaju rezistencije na farmakološku terapiju (na primjer, kod stabilne angine pektoris III i IV). Bit CABG metode je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene srčane arterije ispod mjesta njezinog suženja ili začepljenja. To stvara zaobilazni vaskularni sloj koji doprema krv na mjesto ishemije miokarda. CABG operacije mogu se izvoditi pomoću umjetne cirkulacije krvi ili srca koje kuca. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) - balonsko "širenje" stenotične žile praćeno implantacijom okvira stenta koji održava dovoljan lumen žile za protok krvi, minimalno je invazivna kirurška tehnika za IHD..

Prognoza i prevencija

Utvrđivanje prognoze bolesti koronarnih arterija ovisi o odnosu različitih čimbenika. Dakle, kombinacija koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, teških poremećaja metabolizma lipida i dijabetes melitusa nepovoljno utječe na prognozu. Liječenje može samo usporiti ravnomjerno napredovanje bolesti koronarnih arterija, ali ne i zaustaviti njezin razvoj.

Najučinkovitija prevencija ishemijske bolesti srca je smanjenje štetnih učinaka čimbenika prijetnje: uklanjanje pušenja alkohola i duhana, psihoemocionalno preopterećenje, održavanje optimalne tjelesne težine, vježbanje, kontrola krvnog tlaka, zdrava prehrana.

Ishemija srca

Ishemija srca

Ishemijska bolest srca (sinonim za koronarnu bolest) je srčana patologija koja se temelji na oštećenju miokarda uzrokovanom nedovoljnom opskrbom krvlju uslijed ateroskleroze i tromboze ili grča koronarnih (koronarnih) arterija srca koji se obično javlja na njegovoj pozadini. Koncept "ishemijske bolesti srca" skupni je koncept. Kombinira i akutna i kronična patološka stanja, uklj. smatraju se neovisnim nozološkim oblicima koji se temelje na ishemiji i uzrokovanim promjenama u miokardu (nekroza, distrofija, skleroza), ali samo u slučajevima kada je ishemija uzrokovana anatomskim ili funkcionalnim sužavanjem lumena koronarnih arterija, etiološki povezanom s aterosklerozom ili razlogom nedosljednosti metaboličke potrebe miokarda u protoku krvi nisu poznate. Patološka stanja uslijed ishemije miokarda uslijed ne-aterosklerotičnih lezija koronarnih arterija (na primjer, kod reumatskog koronaritisa, difuznih bolesti vezivnog tkiva (Difuzne bolesti vezivnog tkiva), septičnog endokarditisa, parazitskih lezija, amiloidoze, traume i tumora srca (srca), kardiomiopatije) ili ishemija nekoronarnog porijekla (na primjer, sa stenozom aortnog otvora, insuficijencija aortnog zaliska), ne smatraju se koronarnom bolešću srca i smatraju se sekundarnim sindromima u odgovarajućim nozološkim oblicima.

Ishemijska bolest srca jedna je od najčešćih bolesti i jedan od glavnih uzroka smrti, kao i privremeni i trajni invaliditet stanovništva u razvijenim zemljama svijeta. S tim u vezi, problem I. b. iz. zauzima jedno od vodećih mjesta među najvažnijim medicinskim problemima 20. stoljeća. Primjećuje se da je 80-ih. postojala je tendencija smanjenja smrtnosti od I. b. s., ali je unatoč tome u razvijenim zemljama Europe bilo oko 1 /pet opća smrtnost stanovništva zadržavajući značajnu neravnomjernu raspodjelu među kontingentima osoba različitog spola i dobi. U Sjedinjenim Državama ovih je godina stopa smrtnosti muškaraca u dobi od 35 do 44 godine bila oko 60 na 100 000 stanovnika, a omjer muškaraca i žena koji su umrli u ovoj dobi bio je oko 5: 1. Do dobi od 65-74 godine opća smrtnost od I. b. iz. osobe oba spola dosegle su više od 1.600 na 100.000 stanovnika, a omjer umrlih muškaraca i žena u ovoj dobnoj skupini smanjio se na 2: 1.

Sudbina pacijenata I. O. str., čineći značajnu čistoću kontingenta koju promatraju liječnici poliklinika, uvelike ovisi o adekvatnosti ambulantnog liječenja, o kvaliteti i pravodobnosti dijagnostike onih kliničkih oblika bolesti koji zahtijevaju pružanje pacijenta) hitne pomoći ili hitne hospitalizacije.

Klasifikacija. U SSSR-u se koristi sljedeća klasifikacija I. b. iz. kliničkim oblicima, od kojih svaki ima neovisno značenje zbog osobitosti kliničkih manifestacija, prognoze i elemenata terapijske taktike. To je 1979. godine preporučila skupina stručnjaka SZO. U klasifikaciji za svaki osnovni oblik, broj naslova Međunarodne statističke klasifikacije bolesti, ozljeda i uzroka smrti, revizija IX.

1. Iznenadna smrt (primarni zastoj srca) - 411.

2. Angina pektoris - 413.

2.1. Angina napora.

2.1.1. Angina pektoris koja se novo pojavila.

2.1.2. Stabilna angina napora (koja ukazuje na funkcionalnu klasu I do IV).

2.1.3. Progresivna angina napora.

2.2. Spontana angina.

2.3. Bezbolna ("asimptomatska") angina.

3. Infarkt miokarda - 410.

3.1. Određeni (nesumnjivi, dokazani) srčani udar (u SSSR-u, veliki fokus).

3.2. Mogući infarkt miokarda (u SSSR-u - mali žarišni).

4. Postinfarktna kardioskleroza - 412.

5. Poremećaji srčanog ritma (označavajući oblik) - 414.

6. Zatajenje srca (označavajući oblik i stadij) - 414.

1984. godine, na inicijativu Sveukupnog kardiološkog znanstvenog centra Akademije medicinskih znanosti SSSR-a, promijenjeni su podnaslovi povezani s infarktom miokarda. Konkretno, umjesto definiranja infarkta miokarda kao „dokazano“ i „moguće“, preporučuje se uporaba „velikog fokusa“ i „malog fokusa“. Posljednji podnaslov objedinjuje takve uobičajene oznake kao što su "infarkt bez Q" (tj. U nedostatku patološkog Q vala na EKG-u), "netransmuralni", "subendokardijalni", kao i oblik koji su identificirali neki kliničari, a označen je kao "žarišna distrofija miokarda". Koncept "mogućeg infarkta miokarda" može se koristiti u praksi hitne dijagnostike s još uvijek nejasnom dijagnozom. Takve se situacije, kao i progresivna angina napora i neki slučajevi novonastale i spontane angine pektoris, ponekad kombiniraju s konceptom "nestabilne angine". Oznake date u naslovima 5. i 6. koriste se za bezbolan tijek I. b. stranici, ako su ekvivalent angine pektoris srčane aritmije ili napadi otežanog disanja (srčana astma). Nedopustivo je formulirati dijagnozu I. b. bez dekodiranja oblika, jer u ovom općenitom obliku ne daje stvarne informacije o prirodi bolesti. U pravilno formuliranoj dijagnozi, specifični klinički oblik slijedi dijagnozu koronarne bolesti srca kroz debelo crijevo, na primjer: „I. b. str.: angina kod prvog napora "; dok je klinički oblik naznačen u oznaci predviđenoj klasifikacijom ovog oblika (vidi Angina pectoris, Infarkt miokarda).

Etiologija i patogeneza koronarne bolesti srca uglavnom se podudaraju s etiologijom i patogenezom ateroskleroze. Međutim, s I. b. iz. imaju značajke povezane s lokalizacijom aterosklerotskih promjena (koronarne arterije) i originalnošću fiziologije miokarda (njegovo je funkcioniranje moguće samo uz kontinuiranu isporuku kisika i hranjivih tvari s koronarnim krvotokom), kao i s razlikama u formiranju pojedinih kliničkih oblika I. b. iz.

Na temelju brojnih kliničkih, laboratorijskih i epidemioloških studija dokazano je da je razvoj ateroskleroze, uklj. koronarne arterije, povezan je s načinom života, prisutnošću u pojedincu određenih značajki metabolizma i bolesti ili patoloških stanja, koja su zajedno definirana kao čimbenici rizika I. b. iz. Najznačajniji od ovih čimbenika rizika su hiperkolesterolemija, niska razina α-kolesterola u krvi, arterijska hipertenzija, pušenje, diabetes mellitus, pretilost, prisutnost I. b. iz. od bliske rodbine. Vjerojatnost bolesti I. iz. povećava se kombinacijom dva, tri ili više nabrojanih čimbenika rizika kod jedne osobe, posebno kod sjedilačkog načina života.

Za liječnika koji određuje prirodu i opseg preventivnih i terapijskih intervencija važno je prepoznati čimbenike rizika na individualnoj razini i usporediti njihov značaj. Prije svega, potrebno je identificirati aterogenu dislipoproteinemiju barem na razini otkrivanja hiperkolesterolemije (vidi Dyslipoproteinemia). Dokazano je da s udjelom kolesterola u serumu od 3,6-5,2 mmol / l rizik od smrti od I. b. iz. relativno mala. Broj umrlih od I. b. iz. tijekom sljedeće godine povećava se s 5 slučajeva na 1000 muškaraca s razinom kolesterola u krvi od 5,2 mmol / l na 9 slučajeva s razinom kolesterola u krvi od 6,2-6,5 mmol / l i do 17 slučajeva na 1000 stanovnika s razinom kolesterola u krvi 7,8 mmol / l. Ovaj je obrazac tipičan za sve ljude starije od 20 godina. Mišljenje o povećanju granice dopuštene razine kolesterola u krvi kod odraslih s povećanjem dobi kao normalne pojave pokazalo se neodrživim.

Hiperkolesterolemija se odnosi na važne elemente patogeneze ateroskleroze bilo kojih arterija; pitanje razloga pretežitog stvaranja aterosklerotičnih plakova u arterijama ovog ili onog organa (mozak, srce, ekstremiteti) ili u aorti nije dobro razumljivo. Jedan od mogućih preduvjeta za stvaranje stenozirajućih aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama može biti prisutnost mišićno-elastične hiperplazije njihove intime (njegova debljina može premašiti debljinu medija za 2-5 puta). Hiperplazija intime koronarnih arterija, otkrivena već u djetinjstvu, može se pripisati čimbenicima nasljedne sklonosti koronarnoj bolesti.

Stvaranje ateroklerotskog plaka događa se u nekoliko faza. U početku se lumen žila ne mijenja značajno. Kako se lipidi nakupljaju u plaku, pojavljuju se puknuća njegovog vlaknastog pokrova, što je popraćeno taloženjem agregata trombocita, koji doprinose lokalnom taloženju fibrina. Područje parijetalnog tromba prekriveno je novonastalim endotelom i strši u lumen žile, sužavajući ga. Uz lipidno-vlaknaste plakove, gotovo isključivo nastaju vlaknasti stenozirajući plakovi koji podvrgavaju kalcifikaciji..

Kako se svaki plak razvija i povećava, povećava se broj plakova, tako se povećava i stupanj stenoze lumena koronarnih arterija, koji u velikoj mjeri (iako ne nužno) određuje težinu kliničkih manifestacija i tijek I. b. iz. Suženje lumena arterije do 50% često je asimptomatsko. Obično se jasne kliničke manifestacije bolesti javljaju kada je lumen sužen na 70% ili više. Što je stenoza bliža, to je veća masa miokarda podvrgnuta ishemiji u skladu sa zonom vaskularizacije. Najteže manifestacije ishemije miokarda opažaju se kod stenoze glavnog trupa ili usta lijeve koronarne arterije. Ozbiljnost manifestacija And. B. iz. može biti više od očekivanog za utvrđeni stupanj aterosklerotske stenoze koronarne arterije. U takvim slučajevima, naglo povećanje potrebe za kisikom, koronarni angiospazam ili tromboza, ponekad stječući vodeću ulogu u patogenezi koronarne insuficijencije (Koronarna insuficijencija), koja je patofiziološka osnova I. b., Može igrati ulogu u nastanku ishemije miokarda. iz. Preduvjeti za trombozu u vezi s oštećenjem vaskularnog endotela mogu se pojaviti već u ranim fazama razvoja aterosklerotskog plaka, pogotovo jer je to u I. patogenezi. N stranice, a posebno njezina pogoršanja, bitnu ulogu igraju procesi kršenja hemostaze, prvenstveno aktiviranje trombocita, čiji uzroci nisu u potpunosti utvrđeni. Adhezija trombocita, prvo je početna karika u stvaranju tromba kada je endoteli oštećen ili je kapsula aterosklerotskog plaka pocepana; drugo, oslobađa brojne vazoaktivne spojeve, poput tromboksana A2, faktor rasta trombocita itd. Mikrotromboza i mikroembolija trombocita mogu pogoršati poremećaje krvotoka u stenotskoj posudi. Smatra se da je na mikrovaskularnoj razini održavanje normalnog krvotoka uvelike ovisno o ravnoteži između tromboksana i prostaciklina..

Značajna aterosklerotska arterijska bolest ne sprječava uvijek njihov grč.

Istraživanje serijskih presjeka zahvaćenih koronarnih arterija pokazalo je da u samo 20% slučajeva aterosklerotski plak uzrokuje koncentrično suženje arterije, što sprječava funkcionalne promjene u njenom lumenu. U 80% slučajeva otkriva se ekscentrični položaj plaka, u kojem sposobnost plovila da se širi i grči ostaje.

Patološka anatomija. Priroda promjena pronađenih na And. str., ovisi o kliničkom obliku bolesti i prisutnosti komplikacija - zatajenja srca (zatajenje srca), tromboze, tromboembolije (tromboembolije) itd. Najizraženije morfološke promjene u srcu kod infarkta miokarda (infarkt miokarda) i postinfarktne ​​kardioskleroze. Zajedničko svim kliničkim oblicima I. iz. slika je aterosklerotskih lezija (ili tromboze) arterija srca, koje se obično otkrivaju u proksimalnim dijelovima velikih koronarnih arterija. Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija i grana koja obavija lijevu koronarnu arteriju. U nekim se slučajevima pronađe stenoza lijevog trupa koronarne arterije. U bazenu zahvaćene arterije često se utvrđuju promjene na miokardu, što odgovara njegovoj ishemiji ili fibrozi, karakteristične su promjene u mozaiku (zahvaćena područja su u blizini neoštećenih područja miokarda); s potpunom blokadom lumena koronarne arterije u miokardu, u pravilu se nalazi postinfarktni ožiljak. U bolesnika koji su imali infarkt miokarda mogu se naći aneurizma srca, perforacija interventrikularnog septuma, avuzija papilarnih mišića i akorda te intrakardijalni trombi..

Ne postoji jasna korespondencija između manifestacija angine pektoris i anatomskih promjena na koronarnim arterijama, međutim, pokazalo se da stabilnu anginu pektoris više karakterizira prisustvo aterosklerotičnih plakova u posudama s glatkom površinom prekrivenom endotelom, dok kod progresivne angine plakovi s ulceracijom, puknućem i stvaranjem parijetalni krvni ugrušci.

Određivanje kliničkih oblika. Da bi potkrijepio dijagnozu And. iz. potrebno je u dokazima utvrditi njegov klinički oblik (među onima koji su predstavljeni u klasifikaciji) prema općeprihvaćenim kriterijima za dijagnozu ove bolesti. U većini slučajeva prepoznavanje angine pektoris ili infarkta miokarda - najčešće i najtipičnije manifestacije I. b - od ključne je važnosti za dijagnozu. iz.; drugi klinički oblici bolesti rjeđi su u svakodnevnoj medicinskoj praksi i njihova dijagnoza je teža.

Smatra se da je iznenadna smrt (primarni zastoj srca) povezana s električnom nestabilnošću u miokardu. Neovisnom obliku I. b. iz. iznenadna smrt pripisuje se u slučaju da nema razloga za dijagnozu drugog oblika I. b. iz. ili druge bolesti. na primjer, smrt koja se dogodila u ranoj fazi infarkta miokarda nije uključena u ovu klasu i treba je smatrati smrću od infarkta miokarda. Ako se mjere reanimacije ne provode ili su bile neuspješne, primarni zastoj srca klasificiran je kao iznenadna smrt. Potonja se definira kao smrt koja nastupi u nazočnosti svjedoka trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Angina pektoris kao oblik manifestacije I. b. iz. kombinira anginu pektoris napora, podijeljenu na prvu, stabilnu i progresivnu, kao i spontanu anginu, čija je varijanta Prinzmetalova angina.

Anginu pektoris karakteriziraju prolazni napadi boli u prsima uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom ili drugim čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povišeni krvni tlak, tahikardija). U tipičnim slučajevima tenzijske zvjezdice, bolovi u prsima koji se pojavljuju tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa (težina, peckanje, nelagoda) obično zrače u lijevu ruku, lopaticu. Rijetko su lokalizacija i zračenje boli netipični. Napad angine pektoris traje od 1 do 10 minuta, ponekad i do 30 minuta, ali ne više. Bol u pravilu brzo prestaje nakon prestanka opterećenja ili 2-4 minute nakon unosa sublingvalnog nitroglicerina.

Po prvi puta, naporna angina pektoris je polimorfna u manifestacijama i prognozi i stoga se ne može pouzdano klasificirati kao angina pektoris s određenim tijekom bez rezultata praćenja pacijenta u dinamici. Dijagnoza se uspostavlja u roku od 3 mjeseca. od dana kada pacijent ima prvi bolni napad. Za to vrijeme određuje se tijek angine pektoris; njegova regresija, prijelaz na stabilnu ili progresivnu.

Dijagnoza stabilne angine napora uspostavlja se u slučajevima stabilne manifestacije bolesti u obliku redovite pojave napadaja boli (ili EKG promjena koje prethode napadu) na opterećenju određene razine tijekom razdoblja od najmanje 3 mjeseca. Ozbiljnost stabilne angine napora karakterizira graničnu razinu tjelesne aktivnosti koju pacijent podnosi, prema kojoj se određuje funkcionalna klasa težine koja mora biti naznačena u formuliranoj dijagnozi (vidi Angina pektoris).

Progresivna angina napora karakterizira relativno brzo povećanje učestalosti i težine napadaja boli uz smanjenje tolerancije na vježbanje. Napadaji se javljaju u mirovanju ili pri manjem opterećenju nego prije, teže je zaustaviti se nitroglicerinom (često je potrebno povećanje njegove pojedinačne doze), ponekad se zaustave tek uvođenjem opojnih analgetika.

Spontana angina pektoris razlikuje se od angine napora po tome što se bolni napadi javljaju bez vidljive povezanosti s čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda. Napadaji se mogu razviti u mirovanju bez očite provokacije, često noću ili u ranim satima, ponekad ciklički. U pogledu lokalizacije, zračenja i trajanja, učinkovitosti nitroglicerina, napadi spontane angine pektoris malo se razlikuju od napada angine napora. Varijantna angina ili Prinzmetalova angina odnosi se na slučajeve spontane angine pektoris popraćene prolaznim povišenjima EKG-a u ST segmentu.

Infarkt miokarda. Takva se dijagnoza uspostavlja u prisutnosti kliničkih i (ili) laboratorijskih (promjene aktivnosti enzima) i elektrokardiografskih podataka koji ukazuju na pojavu žarišta nekroze u miokardu, velikog ili malog. Velikofokalni (transmuralni) infarkt miokarda opravdan je patognomonskim EKG promjenama ili specifičnim povećanjem aktivnosti enzima u krvnom serumu (određene frakcije kreatin fosfokinaze, laktat dehidrogenaze itd.), Čak i s atipičnom kliničkom slikom. Dijagnoza infarkta miokarda s malim žarištem postavlja se kada se vremenom razvijaju promjene u ST segmentu ili T valu bez patoloških promjena u QRS kompleksu, ali uz prisutnost tipičnih promjena u aktivnosti enzima (vidi infarkt miokarda).

Postinfarktna kardioskleroza. Oznaka postinfarktne ​​kardioskleroze kao komplikacije I. b. iz. postaviti dijagnozu najranije 2 mjeseca. od dana infarkta miokarda. Dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze kao neovisnog kliničkog oblika I. b. iz. utvrditi u slučaju da angina pektoris i drugi oblici predviđeni klasifikacijom I. iz. pacijent nema, ali postoje klinički i elektrokardiografski znakovi fokalne skleroze miokarda (stabilni poremećaji ritma, provođenja, kronično zatajenje srca, znakovi cicatricialnih promjena u miokardu na EKG-u). Ako u dugotrajnom razdoblju pregleda pacijenta nema elektrokardiografskih znakova prošlog srčanog udara, tada se dijagnoza može opravdati podacima iz medicinske dokumentacije koji se odnose na razdoblje akutnog infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične srčane aneurizme, unutarnjih puknuća miokarda, disfunkciju papilarnih mišića srca, intrakardijalnu trombozu, prirodu provodljivosti i poremećaja srčanog ritma, utvrđuje se oblik i stadij zatajenja srca.

Aritmijski oblik ishemijske bolesti srca, zatajenje srca kao neovisni oblik ishemijske bolesti srca. Dijagnoza prvog oblika, za razliku od srčanih aritmija (Cardiac aritmias), prateće angine pektoris, infarkta miokarda ili povezanih s manifestacijama kardioskleroze, kao i dijagnoza drugog oblika utvrđuje se u slučajevima kada srčana aritmija ili znakovi zatajenja srca u lijevoj komori (u obliku napadaja daha kratkotrajnog daha, kratkotrajnog udaha srčana astma (kardijalna astma), plućni edem (plućni edem)) javljaju se ekvivalentno napadima angine napora ili spontane angine pektoris. Dijagnoza ovih oblika je teška i konačno se formira na temelju ukupnosti rezultata elektrokardiografskih studija u uzorcima s vježbanjem ili uz nadzorno promatranje i podatke selektivne koronarne angiografije.

Dijagnoza se temelji na analizi, prije svega, kliničke slike koja se nadopunjuje elektrokardiografskim studijama, koje su često sasvim dovoljne za potvrdu dijagnoze, a ako se sumnja na infarkt miokarda, također određivanjem aktivnosti niza krvnih enzima i drugim laboratorijskim pretragama. U teškim dijagnostičkim slučajevima i, ako je potrebno, za detalje o značajkama lezije srca i koronarnih arterija, posebne metode elektrokardiografije (u testovima opterećenja, uvođenje farmakoloških sredstava itd.) I druge vrste studija, posebno ehokardiografija, kontrastna i radionuklidna ventrikulografija, scintigrafija miokarda i jedina pouzdana metoda in vivo detekcije stenoze koronarne arterije - selektivna koronarna angiografija.

Elektrokardiografija se odnosi na visoko informativne metode dijagnostike glavnih kliničkih oblika And. iz. EKG promjene u obliku pojave patoloških Q ili QS valova zajedno s karakterističnom dinamikom ST segmenta i T vala u prvim satima i danima (vidi Elektrokardiografija) u osnovi su patognomonični znakovi infarkta miokarda velikih žarišta, a njihova prisutnost može biti opravdanje za dijagnozu u odsustvu tipičnog kliničkog manifestacije. Promjene u ST segmentu i T talasu tijekom infarkta malog fokusa i ishemije miokarda, koje prate i ne prate napad angine pektoris, također su relativno specifične u njihovoj procjeni u dinamici. Međutim, pouzdanost povezanosti ovih promjena s ishemijom, a ne s drugim patološkim procesima u miokardu ( upale, nekoronarne distrofije i skleroza), u kojima su i one moguće, znatno su veće kada se podudaraju s napadom angine pektoris ili se pojave tijekom vježbanja. Stoga je kod svih kliničkih oblika And. iz. Dijagnostička vrijednost elektrokardiografskih studija povećava se upotrebom stresnih i farmakoloških testova (stresni testovi se ne koriste u akutnom infarktu miokarda) ili otkrivanjem prolaznih (što je karakteristično za kratkotrajnu ishemiju) EKG promjena i srčanih aritmija pomoću Holterovog nadzora. Od testova otpornosti na stres, najčešći test vježbanja s doziranim opterećenjem koristi se u bolnicama i u poliklinici, te transezofagealna električna stimulacija srca, koja se koristi u bolnicama. Farmakološki se testovi koriste rjeđe, a Holter EKG nadzor postaje sve važniji za dijagnozu I. b. iz. ambulantno.

Ergometrijski test bicikla sastoji se u kontinuiranom snimanju EKG-a dok pacijent okreće pedale uređaja koji simulira bicikl i omogućuje vam postupnu promjenu razine opterećenja i, u skladu s tim, količine posla koji pacijent obavlja po jedinici radnog vremena, mjereno u vatima. Test se prekida kad pacijenti dosegnu takozvani submaksimalni puls (koji odgovara 75% maksimuma za određenu dob) ili prerano - na temelju pritužbi pacijenta ili u vezi s pojavom patoloških promjena na EKG-u. Pojava ishemije miokarda tijekom testa naznačena je horizontalnim ili koso silaznim smanjenjem (depresijom) ST segmenta za najmanje 1 mm od početne razine. Odmah nakon prestanka opterećenja, ST segment se obično vraća na početnu razinu; kašnjenje u ovom procesu tipično je za bolesnike s teškom koronarnom patologijom. Vrijednost toleriranog (praga) opterećenja pacijenta tijekom biciklističkog ergometrijskog testa obrnuto je proporcionalna stupnju koronarne insuficijencije, funkcionalnoj klasi ozbiljnosti angine pektoris; što je manja ova vrijednost, to se može pretpostaviti veća ozbiljnost koronarnih lezija.

Transezofagealna električna stimulacija srca, uz pomoć koje se postiže drugačiji stupanj ubrzanja otkucaja srca, smatra se više kardioselektivnom vrstom vježbanja u usporedbi s biciklističkom ergometrijom. Namijenjen je pacijentima koji iz različitih razloga ne mogu provoditi testove s općom tjelesnom aktivnošću. Najspecifičniji kriterij za pozitivan test je smanjenje ST segmenta (za najmanje 1 mm) u prvom EKG kompleksu nakon prestanka stimulacije.

Farmakološki testovi temeljeni na EKG promjenama, isti kao i tijekom vježbanja, ali pod utjecajem različitih farmakoloških sredstava koja mogu uzrokovati prolaznu ishemiju miokarda, koriste se za pojašnjavanje uloge određenih patofizioloških mehanizama u nastanku ishemije. Patološko pomicanje na EKG ST segmenta u testu s dipirodomolom karakteristično je za povezanost ishemije s fenomenom takozvanog interkoronarnog krađe, a u testu s izoproterenolom (stimulator β-adrenergičnih receptora) - s povećanjem metaboličkih potreba miokarda. Za patogenetsku dijagnozu spontane angine pektoris, u posebnim se slučajevima koristi test s ergometrinom, koji može izazvati grč koronarnih arterija..

Metoda Holter EKG nadzora omogućuje vam registraciju prolaznih aritmija, pomicanje ST segmenta i promjene T vala u različitim uvjetima prirodne aktivnosti ispitanika (prije i nakon jela, tijekom spavanja, tijekom vježbanja, itd.) I time identificirate bolne i bezbolne epizode prolazne ishemije miokarda, kako bi se utvrdio njihov broj, trajanje i raspodjela tijekom dana, veza s tjelesnom aktivnošću ili drugim provocirajućim čimbenicima. Metoda je posebno vrijedna za dijagnozu spontane angine pektoris koja nije izazvana tjelesnom aktivnošću (slika 1).

Ehokardiografija i kontrastna ili radionuklidna ventrikulografija imaju prednosti u dijagnosticiranju morfoloških promjena u lijevoj komori srca (aneurizme, defekti septuma itd.) Povezane s ishemijskom bolešću srca (aneurizme, defekti septuma itd.) I smanjenju njegove kontraktilne funkcije (smanjenjem udjela izbacivanja i povećanjem sistola, povećanjem sistola, povećanjem sistola, povećanjem sistola, povećanim sistolom, povećanjem sistola, povećanjem sistola, povećanjem sistola, povećanjem sistola).h. utvrditi lokalna kršenja kontraktilnosti miokarda u područjima ishemije, nekroze i ožiljaka. Uz pomoć ehokardiografije (Echocardiography) određuju se brojni oblici srčane patologije, uključujući njezinu hipertrofiju, mnoge srčane mane, kardiomiopatije, s kojima je I. b. iz. ponekad morate razlikovati.

Scintigrafija miokarda pomoću 201 Tl koristi se za otkrivanje područja oštećenog preopterećenja, vidljivih na scintigramima kao nedostatak u akumulaciji radionuklida u miokardu. Metoda je najinformativnija u kombinaciji s vježbama ili farmakološkim testovima (ergometrija bicikla, transezofagealni tempo, testovi dipiridamola). Pojava ili širenje zone hipoperfuzije miokarda tijekom stresnog ispitivanja smatra se visoko specifičnim znakom stenoze koronarne arterije. Preporučljivo je koristiti ovu metodu za dijagnozu And. iz. u slučajevima kada je dinamiku EKG-a pod utjecajem tjelesne aktivnosti teško procijeniti u odnosu na izražene početne promjene, na primjer s blokom snopa grana.

Scintigrafija miokarda s 99m Tc-pirofosfatom koristi se za identifikaciju žarišta nekroze miokarda (infarkt), za utvrđivanje njegovog mjesta i veličine. Pokazano je da je patološka akumulacija radionuklida, koji ima difuzni karakter, moguća kod ozbiljne ishemije miokarda. Povezanost ove pojave s ishemijom dokazuje se time. da se nakon uspješnog premošćivanja koronarne arterije radionuklid prestaje nakupljati u miokardu.

Koronarna angiografija pruža najpouzdanije informacije o patološkim promjenama u koronarnom koritu i obavezna je u slučajevima utvrđivanja indikacija za kirurško liječenje I. b. iz. (vidi Koronarna angiografija). Metoda omogućuje otkrivanje stenozirajućih promjena na koronarnim arterijama srca, njihovog stupnja, lokalizacije i duljine, prisutnosti aneurizmi i intrakoronarnih tromba (takozvani komplicirani plakovi), kao i razvoj kolaterala. Kada se koriste posebni provokativni testovi, moguće je identificirati grč velikih koronarnih arterija. U nekih je bolesnika pomoću koronarne angiografije moguće odrediti abnormalno ("ronjenje") mjesto lijeve prednje interventrikularne grane u debljini miokarda, čiji se snop baca preko posude, tvoreći svojevrsni mišićni most. Prisutnost takvog mosta može dovesti do ishemije miokarda zbog kompresije intramiokardijalnog segmenta arterije..

Diferencijalna dijagnoza provodi se između And. iz. i one bolesti čije manifestacije mogu biti slične manifestacijama određenog kliničkog oblika I. iz. - angina pektoris, infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza itd. U nekim slučajevima, na primjer, kod angine pektoris, spektar različitih bolesti može biti vrlo širok, uključujući mnoge bolesti srca, aorte, pluća, pleure, perifernih živaca, mišića itd., koje se manifestiraju bolovima u prsima, uklj. nije povezana s ishemijom miokarda. U drugim slučajevima, kada se dokaže ishemija ili žarišna nekroza miokarda, raspon diferencijabilnih bolesti značajno se sužava, ali ne nestaje, jer treba isključiti neaterosklerotske lezije koronarnih arterija (sa sistemskim vaskulitisom, reumatizmom, sepsom itd.) i nekoronarnu prirodu ishemije (na primjer, sa srčanim manama, posebno s lezijama aortnog zaliska). Tipična klinička slika angine pektoris i infarkta miokarda s njihovim tipičnim manifestacijama. a također i holistička analiza cjelokupnog skupa simptoma bolesti diferenciranog s I. b. N stranice, u većini slučajeva liječnik je ispravno orijentiran u prirodu patologije čak i u fazi preliminarne dijagnoze i značajno smanjuje količinu potrebnih dijagnostičkih studija. Diferencijalna dijagnoza je teža s atipičnim znakovima angine pektoris i infarktom miokarda, kao i s kliničkim oblicima I. b. N stranice, koja se očituje uglavnom aritmijom ili zatajenjem srca, ako drugi klinički znakovi nisu dovoljno specifični za određenu bolest. Istodobno, krug diferencijabilnih bolesti uključuje miokarditis, postmiokarditis kardiosklerozu, rijetke oblike srčane patologije (prvenstveno hipertrofične i dilatirane kardiomiopatije), varijante srčanih mana s malim simptomima, distrofiju miokarda (distrofija miokarda) različitog podrijetla. U takvim slučajevima može biti potrebna hospitalizacija pacijenta u kardiološku bolnicu radi dijagnostičkog pregleda, uključujući, ako je potrebno, koronarnu angiografiju..

Liječenje i sekundarna prevencija ishemijske bolesti srca jedan su skup mjera, uključujući uklanjanje ili smanjenje izloženosti čimbenicima rizika pacijenta I. b. iz. (isključenje pušenja, smanjenje hiperkolesterolemije, liječenje arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa itd.); ispravno odabrani način tjelesne aktivnosti pacijenta: racionalna terapija lijekovima, posebno upotreba antianginalnih lijekova (Antianginalni lijekovi), a po potrebi i antiaritmički lijekovi (Antiaritmički lijekovi), srčani glikozidi (Srčani glikozidi); obnavljanje prohodnosti koronarnih arterija s visokim stupnjem njihove stenoze kirurškim zahvatom (uključujući razne metode endovaskularnih intervencija).

Liječnik bi trebao uputiti pacijenta ne samo u vezi s primjenom lijekova, već i u vezi sa svim promjenama načina života, režima rada i odmora koji su njemu prikladni (s preporukom ako je potrebno za promjenu uvjeta rada), granicom dopuštene tjelesne aktivnosti, prehranom. Potrebno je utvrditi i u suradnji s bolesnikom eliminirati učinak na njega čimbenika koji predisponiraju napad napada angine pektoris ili ga uzrokuju.

Zahtjev za izbjegavanjem fizičkog prenapona ne može se poistovjetiti sa zabranom tjelesne aktivnosti. Suprotno tome, redovita tjelesna aktivnost neophodna je kao učinkovito sredstvo sekundarne prevencije I. b. s., ali korisni su samo ako ne prelaze prag utvrđen za određenog pacijenta. Stoga bi pacijent trebao dozirati svoje svakodnevne aktivnosti na takav način da spriječi pojavu napada angine. Redoviti tjelesni trening (hodanje, sobni bicikl), koji ne prelazi granicu snage preko koje se javlja napad angine pektoris, postupno dovodi do izvođenja rada ove snage s manjim povećanjem broja srčanih kontrakcija i krvnog tlaka. Osim toga, redovita tjelesna aktivnost poboljšava psihoemocionalno stanje bolesnika, pridonosi povoljnim pomacima u metabolizmu lipida, povećanju tolerancije na glukozu, smanjenju sposobnosti agregacije trombocita, i konačno, olakšavaju zadatak smanjenja prekomjerne tjelesne težine, u kojoj je maksimalna potrošnja kisika tijekom vježbanja veća od one u osoba s normalnom tjelesnom težinom.

Prehrana bolesnika I. b. sa., općenito, usmjeren na ograničavanje ukupnog unosa kalorija hrane i sadržaja hrane bogate kolesterolom u njoj, treba preporučiti uzimajući u obzir individualne navike i tradiciju prehrane pacijenta, kao i prisutnost popratnih bolesti i patoloških stanja (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, zatajenje srca, giht itd.) itd.)

Preporučljivo je nadopuniti prehranu poremećajima metabolizma lipida u bolesnika s hiperkolesterolemijom primjenom lijekova koji snižavaju razinu kolesterola u krvi. Uz kolestiramin i nikotinsku kiselinu, koji zadržavaju vrijednost, dobro su se dokazali probukol, lipostabil, gemfibrozil, koji imaju umjereni hipokolesterolemijski učinak, a posebno lovastatin, koji narušava jednu od veza u sintezi kolesterola i, očito, pridonosi povećanju broja staničnih receptora za lipoproteine ​​male gustoće. Potreba za dugotrajnom primjenom takvih lijekova s ​​pravom alarmira liječnike u pogledu sigurnosti njihove primjene. S druge strane, mogućnost stabilizacije ili čak obrnutog razvoja koronarne ateroskleroze povezana je s postizanjem stabilnog (najmanje 1 godine) smanjenja razine kolesterola u krvi na 5 mmol / L (200 mg / 100 ml) ili manje. Takav značajan pad sadržaja kolesterola i njegova stabilizacija na tako niskoj razini najrealniji su kada se koristi lovastatin ili metode izvantelesnog pročišćavanja krvi (hemosorpcija, imunosorpcija). koristi se uglavnom za obiteljske hiperlipidemije.

Primjena antianginalnih lijekova neizostavan je dio složenog liječenja bolesnika koji imaju česte napade angine pektoris ili njegovih ekvivalenata. Izražen antianginalni učinak svojstven je nitratima koji smanjuju tonus koronarne arterije na mjestu stenoze, uklanjaju njezin grč, proširuju kolaterale i smanjuju opterećenje srca smanjenjem venskog povratka krvi u srce i širenjem perifernih arteriola.

Za zaustavljanje napada angine pektoris, kao i u profilaktičke svrhe, nitroglicerin se koristi sublingvalno (1-2 tablete od 0,5 mg svaka) nekoliko minuta prije opterećenja. Različiti oblici doziranja nitroglicerina produljenog djelovanja (sustak, nitrong, nitroglicerinska mast, trinitrolong u obliku pločica na desni itd.) Sprječavaju se nekoliko sati. Od dugotrajno djelujućih nitrata oslobađa se nitrosorbid, koji je karakteriziran najstabilnijom koncentracijom u krvi i relativno sporim razvojem tolerancije na nju. Da bi se spriječila pojava tolerancije na nitrate, preporučljivo ih je propisivati ​​s prekidima ili samo za vrijeme trajanja povećane tjelesne aktivnosti, psihoemocionalnog stresa ili tijekom razdoblja pogoršanja bolesti. Da bi se smanjila potreba za kisikom u miokardu, koriste se β-blokatori koji smanjenjem adrenergičnih učinaka na srce smanjuju broj otkucaja srca, sistolički krvni tlak i reakciju kardiovaskularnog sustava na fizički i psiho-emocionalni stres. Takve značajke pojedinih lijekova ove skupine kao što su kardioselektivnost, svojstva stabiliziranja membrane i prisutnost vlastite adrenomimetičke aktivnosti beznačajno utječu na antianginalnu učinkovitost, ali ih treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za bolesnike s aritmijom, zatajenjem srca, popratnom bronhijalnom patologijom. Doza odabranog β-blokatora odabire se pojedinačno za svakog pacijenta; za dugotrajnu terapiju održavanja prikladni su lijekovi s produljenim oslobađanjem (metoprolol, tenolol, sporo djelujući propranolol). Β-blokatori su kontraindicirani kod kongestivnog zatajenja srca koje se ne kompenzira srčanim glikozidima, bronhijalnoj astmi, teškoj bradikardiji (manje od 50 otkucaja srca u minuti), s krvnim tlakom ispod 100/60 mm Hg. Art., Arterijska hipotenzija, sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularni blok II-III stupanj. Dugotrajna primjena beta-blokatora može biti popraćena aterogenim promjenama u lipidnom sastavu krvi. Tijekom liječenja ovim lijekovima, liječnik je dužan upozoriti pacijenta na opasnost od njihovog naglog otkazivanja zbog rizika od naglog pogoršanja I. b. iz. Pacijentima s aritmijama kojima su β-blokatori kontraindicirani može se propisati amiodaron (kordaron) koji ima i antiaritmički i antianginalni učinak.

Antagonisti kalcija kao antianginalna sredstva koriste se za liječenje svih oblika I. b. N stranice, ali oni su najučinkovitiji kod angiospastične angine pektoris. Svaki od najčešće korištenih lijekova (nifedipin, verapamil i diltiazem) ima specifične učinke na pojedine funkcije srca, što se uzima u obzir pri određivanju indikacija za njihovu uporabu. Nifedipin (korinfar) praktički nema utjecaja na sinusni čvor i atrioventrikularnu provodljivost, ima svojstva perifernog vazodilatatora, snižava krvni tlak, propisuje se bolesnicima sa zatajenjem srca i ima prednosti kod bradikardije (lagano povećava broj otkucaja srca). Verapamil inhibira funkciju sinusnog čvora, atrioventrikularnu provodljivost i kontraktilnu funkciju (može povećati zatajenje srca). Diltiazem ima svojstva oba lijeka, ali inhibira rad srca slabije od verapamila i snižava krvni tlak manje od nifedipina.

Kombinacije antianginalnih lijekova različitih skupina propisane su za pogoršanje i ozbiljnu anginu pektoris, kao i, ako je potrebno, korekcija štetnog učinka jednog lijeka suprotnim učinkom drugog. Tako se, na primjer, refleksna tahikardija, koju ponekad uzrokuju nifedipin i nitrati, smanjuje ili se ne javlja istodobnom primjenom β-blokatora. U angini pektoris nitrati su lijekovi prve linije kojima se dodaju β-blokatori ili / i verapamil ili diltiazem, nifedipin..

Uz antianginalna sredstva, liječenje i prevencija pogoršanja I. b. iz. učinak se vrši sredstvima koja suzbijaju funkcionalnu aktivnost i agregaciju trombocita. Od ovih sredstava najčešće se koristi acetilsalicilna kiselina, koja je u određenoj dozi sposobna osigurati neravnotežu između tromboksana i prostaciklina u korist potonjeg blokirajući stvaranje prekursora sinteze tromboksana A. Učinak se postiže upotrebom malih doza acetilsalicilne kiseline - ne više od 250 mg dnevno. Dugotrajno liječenje ovim lijekom smanjuje broj infarkta miokarda u bolesnika s nestabilnom anginom pektoris i broj ponovljenih infarkta miokarda.

Kirurško liječenje koronarne bolesti srca, ne računajući liječenje njezinih komplikacija (izrezivanje postinfarktne ​​aneurizme srca, itd.), Sastoji se uglavnom u operaciji premošćivanja koronarne arterije. Kirurške metode također uključuju posebnu vrstu intravaskularnih rekonstruktivnih intervencija - perkutana balonska angioplastika, razvijena laserom i drugim metodama angioplastike. Primjena ovih metoda postala je moguća širokom primjenom selektivne koronarne angiografije u medicinskoj i dijagnostičkoj praksi..

Operacija premosnice koronarnih arterija (CABG) indicirana je za funkcionalne klase angine pektoris III i IV, značajno ograničavajući motoričku aktivnost pacijenta, a prema rezultatima koronarne angiografije - sa stenozom glavnog trupa lijeve koronarne arterije (više od 70%), stenozom proksimalnih dijelova tri velike glavne arterije, proksimalno stenoza prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. U ostalim slučajevima oštećenja jednog plovila operacija nije naznačena, jer ne poboljšava prognozu za život. U slučaju proksimalne stenoze, operacija je moguća samo ako je distalni dio arterije ispunjen kontrastnim medijem ispod mjesta suženja ili začepljenja..

Presađivanje koronarne arterije vrši se u uvjetima umjetne cirkulacije u zaustavljenom srcu. Sastoji se u nametanju šanta između aorte i dijela koronarne arterije ispod mjesta suženja ili začepljenja. Kao anastomoze upotrijebite veliku safenu venu operiranog bedra i (ili) unutarnje torakalne arterije. Shuntovi se primjenjuju, ako je moguće, na sve zahvaćene velike arterije, stenozirane za 50% ili više. Što je cjelovitija revaskularizacija veća, to je stopa preživljavanja bolesnika veća i to su bolji dugoročni funkcionalni rezultati operacije..

Perkutana balonska angioplastika (balonska dilatacija arterije) sa sužavanjem jedne koronarne žile (osim lijevog trupa koronarne arterije) postala je alternativa CABG-u. Također se počeo provoditi s višestrukim stenozama nekoliko koronarnih arterija i stenozama aortokoronarnih šantova. Posebni kateter s balonom na kraju uvodi se pod kontrolu fluoroskopije u područje stenoze. Kad se balon napuhne, stvara se pritisak na stijenke žila, što dovodi do drobljenja, izravnavanja aterosklerotičnog plaka i, shodno tome, do širenja lumena koronarne arterije; istodobno se javljaju puknuća intime posude. Uspješna intervencija poboljšava stanje bolesnika; angina često potpuno nestaje. Objektivno, učinak liječenja potvrđuje se poboljšanjem pacijentove tolerancije na tjelesnu aktivnost, prema rezultatima biciklističke ergometrije i podataka koronarne angiografije, što ukazuje na obnavljanje prohodnosti zahvaćene arterije (slika 2). Glavni rizik od balonske dilatacije koronarnih arterija povezan je s začepljenjem i perforacijom žila, što može zahtijevati hitnu operaciju CABG. Nedostatak koronarne angioplastike je pojava restenoze, koja se objašnjava povećanom aktivnošću trombocita u dodiru sa vaskularnim zidom oštećenim tijekom dilatacije u području plaka i naknadnim stvaranjem tromba.

Kirurško liječenje I. iz. nije radikalna, jer ateroskleroza koronarnih arterija i dalje napreduje, zahvaćajući nova područja krvožilnog korita i povećavajući stenozu prethodno zahvaćenih žila. Ovaj se proces očituje i u zaobilaznim arterijama i u neobilaznim arterijama.

Prognoza. U vezi s progresivnim tijekom I. iz. te kršenje različitih funkcija srca (kontraktilnost, automatizam, provođenje) tijekom epizoda ishemije, nekroze i skleroze miokarda, prognoza za radnu sposobnost i sam život pacijenata uvijek je ozbiljna. U određenoj mjeri vitalnu prognozu određuje klinički oblik And. iz. i stupanj njegove ozbiljnosti, što se jasno očituje, na primjer, u razlikama u vjerojatnosti smrti kod stabilne angine različitih funkcionalnih klasa i u infarktu miokarda, a u potonjem i iz lokalizacije i veličine žarišta nekroze u miokardu. S druge strane, iznenadna smrt, koja se može dogoditi s relativno malim stupnjem oštećenja koronarnih arterija bez prethodnih kliničkih manifestacija koronarne insuficijencije, čini 60 do 80% svih smrtnih slučajeva I. b. iz. Većina bolesnika umire od ventrikularne fibrilacije (vidi Ventrikularna fibrilacija) povezane s električnom nestabilnošću miokarda uslijed akutno razvijajuće se ishemije.

U bilo kojem kliničkom obliku And. iz. u bolesnika promatranog kontingenta liječnik treba obratiti pozornost na čimbenike i znakove koji su nepovoljni za vitalnu prognozu. To uključuje nedavni (do jedne godine) infarkt miokarda i, posebno, povijest kliničke smrti (iznenadne smrti) s uspješnom reanimacijom; III-IV funkcionalne klase angine pektoris; prateći I. b. iz. arterijska hipertenzija otporna na terapiju, dijabetes melitus, kao i ozbiljni poremećaji metabolizma lipida; nezadovoljavajući rezultati biciklističkog ergometrijskog testa (prognoza je lošija, što je niže utvrđeno podnošljivo opterećenje i veća težina i trajanje ishemijskog pomicanja na EKG-u ST segmenta); prisutnost kardiomegalije, zatajenja srca; kršenja automatizma sinusnog čvora i atrioventrikularnog bloka II i III stupnja; ventrikularna ekstrasistola (osobito u prisutnosti "ranih", politopskih i skupnih ekstrasistola); smanjena frakcija izbacivanja lijeve klijetke. Svaki od nabrojanih znakova u osnovi se odnosi na čimbenike rizika za smrt, čija se vjerojatnost značajno povećava kada pacijent ima kombinaciju nekoliko takvih čimbenika. Treba imati na umu da smanjenje frakcije izbacivanja (na primjer, prema podacima ventrikulografije) ima nepovoljnu prognostičku vrijednost čak i ako nema kliničkih znakova zatajenja srca. S jednakim stupnjem smanjenja funkcije lijeve klijetke, prognoza ovisi o broju žila s kritičnom stenozom. Naprotiv, s jednakom lezijom koronarnog korita, prognoza se određuje funkcionalnim poremećajima lijeve klijetke. Općenito, u usporedbi s podacima koronarne angiografije, prognoza je lošija, veća je prevalencija i stupanj stenozirajućih lezija koronarnih arterija (s oštećenjem triju arterija stopa smrtnosti je 2 puta veća nego s oštećenjem jedne arterije).

Odgovarajući kompleks, a također se izvodi prema indikacijama kirurško liječenje I. b. iz. poboljšava vitalnu prognozu kod većine bolesnika, uključujući slučajeve oštećenja trupa lijeve koronarne arterije ili tri glavne koronarne arterije sa smanjenjem frakcije izbacivanja lijeve klijetke, ako se u tim slučajevima koristi CABG, iako potonja sama po sebi nije u potpunosti sigurna (kirurška smrtnost iznosi od 1 do 4 %).

Uspješno izvedenom CABG operacijom pacijentova tolerancija na opterećenje značajno se povećava; u 70-80% bolesnika obnavlja se uobičajena razina tjelesne aktivnosti sa značajnim smanjenjem ili potpunim prestankom napada angine tijekom 3-4 godine nakon operacije. Trajanje CABG učinka određeno je trajanjem prohodnosti venskih šantova; 7-10 godina nakon operacije, otprilike polovica ih je potpuno zatvorena, a u polovici šantova sa očuvanom prohodnošću nalaze se stenozirajuće promjene. Istodobno, među operiranim ima više ljudi koji su se u potpunosti riješili napadaja angine i vode aktivan životni stil..

Usporedba učinkovitosti medicinskog i kirurškog liječenja I. b. str., provedeno u SAD-u i brojnim europskim zemljama, pokazalo je da kirurško liječenje daje najbolje dugoročne rezultate s lezijama triju koronarnih žila, kao i u slučajevima oštećenja dvaju žila, kada je postojala stenoza proksimalne prednje interventrikularne arterije.

Perkutana balonska angioplastika daje najbolje rezultate u bolesnika s anginom pektoris u dobi od 1-2 godine s izoliranim (ne produženim) nekalcificiranim koncentričnim stenozama smještenim u srednjim dijelovima velikih arterija. Ponovna stenoza proširenih područja arterija primjećuje se već u prvih 3-6 mjeseci. nakon zahvata u 15-40% slučajeva.

Bibliografija: Gasilin B.C. i Sidorenko B.A. Angina pectoris, M., 1987.; Koronarna arterijska bolest, ur. I.E. Ganelina, L., 1977.; Mazur N.A. Iznenadna smrt bolesnika s ishemijskom bolešću srca, M., 1985.; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Shabalkin B.V. Kirurgija kronične srčane bolesti, M., 1978; Shkhvatsabay I.K. Ishemijska bolest srca, M., 1975.

Lik: 2b). Angiogram trupa (1) i grana lijeve koronarne arterije (2 - prednja interventrikularna arterija, 3 - dijagonalna arterija, 4 - cirkumfleksna arterija) pacijenta s anginom napora: neposredno nakon perkutane balonske angioplastike prednje interventrikularne arterije (strelica označava mjesto nekadašnje stenoze arterije, gdje je potpuno obnavljanje lumena).

Lik: 1. Elektrokardiogram (olovo Vpet) pacijent s Prinzmetalovom spontanom anginom, zabilježen Holterovim nadzorom: a - 20 minuta prije početka napada boli u prsima (nema abnormalnosti); b - za vrijeme bolnog napada koji je nastao u uvjetima fizičkog i emocionalnog odmora (strelice označavaju "rane" ventrikularne ekstrasistole tipa bigeminija i postoji oštar pomak ST segmenta prema gore od izolina, karakterističan za varijantu angine pektoris).

Lik: 2a). Angiogram trupa (1) i grana lijeve koronarne arterije (2 - prednja interventrikularna arterija, 3 - dijagonalna arterija, 4 - cirkumfleksna arterija) pacijenta s anginom pektoris napora: prije liječenja (strelica označava mjesto izražene, približno 90%, proksimalne stenoze prednje interventrikularne arterije arterije).

Lik: 2 c, d, e). Elektrokardiogrami istog pacijenta zabilježeni u odvodima V3, V4, Vpet prije opterećenja (I) i na visini tereta (II) tijekom ciklusa ergometrijskog ispitivanja: c - prije tretmana (I - nema odstupanja od norme, II - izražen pomak prema dolje od izoline ST segmenta i smanjenje T vala pri opterećenju od 100 W za 4 min, brzina pulsa 128 u 1 min, krvni tlak - 175/80); d - neposredno nakon postupka balonske angioplastike (I - početni elektrokardiogram je isti kao i prije tretmana, II - lagani pomak prema dolje ST segmenta i smanjenje T-vala pri opterećenju od 150 W tijekom 4 minute, jedan i pol puta veći nego u uzorku prije tretmana, brzina pulsa 170 u 1 min i krvni tlak - 190/80); e - 2 godine nakon izvršene angioplastike (I - napon T vala je veći nego na prethodnim početnim elektrokardiogramima, II - lagani pomak prema dolje ST segmenta i smanjenje T vala, što ukazuje da nema ishemijske reakcije pri velikoj razini opterećenja - 200 W za 2 min, puls 172 u 1 min i BP - 180/90).

Koji su najučinkovitiji i najsigurniji statini za kolesterol

Kapilarna mreža na nogama: bolest ili kozmetički nedostatak?