Ostali navedeni poremećaji koji nastaju u perinatalnom razdoblju

RCHD (Republikanski centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2010. (naredba br. 239)

opće informacije

Kratki opis


Protokol "Ostala navedena kršenja koja su nastala u perinatalnom razdoblju"

ICD-10 kod: R 96.8

- Stručni medicinski priručnici. Standardi liječenja

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

- Profesionalni medicinski vodiči

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

Klasifikacija

Klasifikacija perinatalnih lezija živčanog sustava (Yu.A. Yakunin i sur. 1979, N.N. Petrukhin 1999)


Akutno razdoblje

(od rođenja do 7 dana - kod donošene djece, do 28 dana - kod nedonoščadi)


II. Hipoksično-hemoragične lezije središnjeg živčanog sustava:

- intraventrikularno krvarenje od 1 stupnja;

- intraventrikularno krvarenje 2. stupnja;

- intraventrikularno krvarenje 3 stupnja;

- parenhimska krvarenja u hemisferi mozga i malom mozgu;

- primarno subarahnoidno krvarenje;

- epiduralni hematomi leđne moždine;

- kombinirano ishemijsko-hemoragično oštećenje mozga.


III. Traumatično oštećenje živčanog sustava:

- intrakranijalna porođajna ozljeda;

- porođajna ozljeda leđne moždine;


IV. Poremećaji središnjeg živčanog sustava uslijed sistemskih metaboličkih i toksičnih uzroka;

- bilirubinska encefalopatija (kernicterus);


V. Infektivne lezije središnjeg živčanog sustava;

- intrauterine infekcije (TORCH);


Razdoblje oporavka

(od 1 mjeseca do 12 mjeseci, u nedonoščadi - do 2 godine)


I. Teme poraza:

- encefalopatija (moždani korteks, subkortikalne strukture, moždano stablo, mali mozak);

- mijelopatija (leđna moždina);

- neuropatija (periferni živci).


II. Kliničke manifestacije:

- hiperekscitabilnost (povećana neurorefleksna ekscitabilnost);

- poremećaji kretanja (središnja i periferna pareza, ekstrapiramidalni i cerebelarni poremećaji);

- usporeni psihomotorni i predgovorni razvoj. Oštećeno formiranje kortikalnih funkcija.


III. Mogući ishodi:

1. Oporavak. Fiziološki neuropsihički razvoj.

2. Kašnjenje u psihofizičkom i govornom razvoju (poremećaji u formiranju kortikalnih funkcija - kašnjenje u motoričkom, mentalnom, predgovornom razvoju u kombinaciji s fokalnim mikrosimptomima).

3. Encefalopatija. Patološka varijanta razvoja (stvaranje motoričkog defekta u obliku središnje i periferne pareze, ekstrapiramidalni i cerebelarni poremećaji, gruba kršenja funkcija korteksa, simptomatska epilepsija, hidrocefalus, još jedan poremećaj koji doprinosi kršenju djetetove adaptacije na socijalno okruženje).

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji


Prigovori i anamneza: anksioznost, hiperekscitabilnost, napadaji, zastoj u psiho-govornom i motoričkom razvoju, otežana perinatalna anamneza - hipoksična, hemoragične lezije središnjeg živčanog sustava pri rođenju, traume pri rođenju, bilirubinska encefalopatija, intrauterine infekcije. Perinatalna povijest je opterećena, dijete je bolesno od rođenja.


Sistematski pregled
Neurološki pregled: različiti neurološki simptomi - psihomotorni razvoj ne odgovara djetetovoj dobi, tjeskobi, hidrocefalnom ili mikrocefalnom obliku lubanje, napetosti velike fontanele, poremećajima kretanja (pareza), visokom, distoničnom ili niskom tonusu mišića, konvulzijama, hiperkinezi, tremoru, pseudobulbarnim poremećajima.


Laboratorijska istraživanja:

1. ELISA za toksoplazmozu ili citomegalovirus.

2. Kompletna krvna slika.

3. Opća analiza urina.

4. Izmet na jajima crva.


Instrumentalne studije: neurosonografija (NSG).


I. Prednosti metode:

- relativna jednostavnost i brzo istraživanje, nije potrebna priprema pacijenta;

- nedostatak ionizirajućih učinaka;

- visok informativni sadržaj metode;

- rezultati su usporedivi s CT i MRI;


II. Mane NSG metode:

- studija je ograničena na razdoblje zatvaranja fontanele;

- nemogućnost provođenja NSG kroz kost;

- nizak sadržaj informacija o metodi u dijagnostici površinski smještenih patoloških intrakranijalnih prostora.


III. Dijagnostičke mogućnosti NSG-a:

1. Hemoragični moždani udari.

2. Neonatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija.

3. Neuroinfekcije (intrauterine i postnatalne).

4. Defekti i disgeneza mozga.

5. Akutna traumatična ozljeda mozga.

6. Volumetrijsko obrazovanje.

7. Ishod moždanih udara (hidrocefalus, atrofija, ciste).


Elektroencefalografija (EEG) - EEG promjene treba razlikovati - cerebralne, asimetrične i lokalne. Umjereno izražene cerebralne karakteristike karakteriziraju lagano smanjenje amplitude pozadinske bioelektrične aktivnosti, prisutnost malog broja asinkronih niskonaponskih oscilacija θ i θ i δ raspona; izražene opće cerebralne promjene u EEG uzorku karakteriziraju različite patološke manifestacije: odgođena elektrogena kortikala, izbijanje visokonaponske akutne θ i δ - aktivnosti, patološke manifestacije "vretena za spavanje", patološko povećanje amplitude pozadinske bioelektrične aktivnosti, koja se očituje u obliku visokonaponskih šiljastih potencijala θ i δ - rasponi, hipersinhroni β ritam.

Gruba manifestacija općih cerebralnih EEG promjena u bolesnika s AED je epileptička aktivnost: akutne fluktuacije u θ i δ rasponima i epileptički kompleksi vršni val, vrhovi; hipsaritmija. Asimetrično izražene EEG promjene treba podijeliti na opće interhemisferne i regionalne asimetrije. Žarišne promjene najčešće se otkrivaju u pozadini općih cerebralnih promjena.


Kompjuterizirana tomografija mozga: slika prenesenog mozga pogođenog hipoksijom - atrofija, širenje ventrikularnog sustava, kalcifikacije, znakovi rezidualne encefalopatije.


Indikacije za savjetovanje stručnjaka:


Glavne dijagnostičke mjere:

- opća analiza krvi;

- opća analiza urina;

- ELISA za toksoplazmozu;

- ELISA za citomegalovirus.


Dodatne dijagnostičke mjere:

- računalna tomografija mozga;

- Ultrazvuk trbušnih organa;

- MRI mozga;

- EEG video nadzor;

Diferencijalna dijagnoza

Nosologija

Početak bolesti

Tipični simptomi

Biokemija, instrumentalni podaci

Od povećane neurorefleksne ekscitabilnosti do fokalne neurološke patologije.

Neurosonografija - znakovi hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga. Proširenje likvora, difuzne atrofične promjene.

Difuzna hipotenzija mišića, hiporefleksija. Miopatski simptomatski kompleks, usporeni motorički razvoj, osteoartikularne deformacije. Progresivna struja.

EMG - primarna mišićna priroda promjena. Povećani sadržaj CPK.

Odsutnost kršenja tijekom neonatalnog razdoblja.

Poremećaji pokreta, mišićna hipo-, zatim hipertenzija, ataksija. Progresivni tijek, napadaji, spastična paraliza, pareza, sve veći pad inteligencije, hiperkineza.

CT mozga: velike obostrane lezije smanjene gustoće.

Odsutnost kršenja u neonatalnom razdoblju.

Karakterističan izgled pacijenta: groteskne crte lica, depresivni most na nosu, debele usne, nizak rast. Zakašnjeli razvoj neuropsihičkih statičkih funkcija, nerazvijenost govora.

Prisutnost kiselih mukopolisaharida u mokraći.

Werdnig-Hoffmannova spinalna mišićna amiotrofija

Od rođenja ili od 5-6 mjeseca starosti.

Generalizirana hipotenzija, hipoarefleksija, fascikulacije u mišićima leđa, proksimalnih ekstremiteta.

Progresivna struja. EMG iz mišića ekstremiteta - tip denervacije.

Prvi simptomi mogu se pojaviti već u rodilištu (napadi zastoja disanja, žutica), ali češće se razvijaju u prvim mjesecima života.

Specifičan izgled pacijenta: malen rast, kratki udovi, široke ruke i stopala, utonuo most na nosu, natečeni kapci, veliki jezik, suha koža, lomljiva kosa. Zakašnjeli psihomotorni razvoj, difuzna hipotonija mišića. U pravilu se bilježe zatvor, bradikardija. Vrlo karakteristična žućkasto-zemljana boja kože.

Aplazija ili nedovoljna funkcija štitnjače. Kašnjenje u pojavi jezgri okoštavanja.

Odsutnost kršenja tijekom neonatalnog razdoblja. Početak bolesti 1-2 godine.

Ataksija, hiperkineza, smanjena inteligencija, telangiektazije, staračke pjege, često plućna patologija.

Atrofija crva i polutke malog mozga, visoka razina α-fenoproteina u serumu.

Prve manifestacije od 1-3 mjeseca.

Hipotenzija mišića, prekomjerno znojenje

Neurosonografija bez strukturnih promjena.

Djeca se rađaju zdrava, bolest se očituje od 3-6 mjeseci starosti: suspenzija u psiho-govornom i motoričkom razvoju.

Bolest se očituje u dobi od 3 do 6 mjeseci osvjetljavanjem kose, irisa, pljesnivosti, specifičnim mirisom mokraće i znoja, prestankom ili usporavanjem motoričkog i mentalnog razvoja; pojavljuju se napadaji - dječji grčevi češći su do 1 godine, kasnije ih zamjenjuju tonično-klonički napadi.

Povećani fenilalanin u krvi, Fehlingov test pozitivan.

Liječenje

Taktika liječenja: učinkovitost rehabilitacijske terapije u razdoblju oporavka temelji se na ranom početku liječenja, taktike liječenja ovise o kliničkim manifestacijama perinatalne encefalopatije.

Svrha liječenja: formiranje postavljenih refleksa i dobrovoljnih motoričkih vještina, suzbijanje patoloških toničnih cervikalnih i labirintnih refleksa, opaki stavovi udova, poticanje mentalnog, govornog i kognitivnog razvoja, ublažavanje napadaja.

Liječenje bez lijekova:

- satovi s logopedom za poticanje razvoja govora;

- satovi s psihologom za poticanje kognitivnog razvoja;

Liječenje lijekovima: simptomatsko.


S epileptičkim sindromom propisana je antikonvulzivna terapija. Uzimajući u obzir polimorfizam epileptičnih napadaja u male djece (West sindrom, mioklonus, atipični izostanci, tonično-klonički napadi), valproat u dozi od 20-50 mg po kg tjelesne težine dnevno osnovna je terapija. Početna doza je 10 mg po kg dnevno, a zatim se svakodnevno povećava za 5-10 mg po kg dnevno. Ako je neučinkovita, propisana je kombinirana terapija.


Za hipertenzivno-hidrocefalni sindrom propisana je terapija dehidratacije - acetozolamid (dijakarb) u dozi od 30-80 mg / dan, 1-2 puta dnevno; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dan.


Uz povećanu neurorefleksnu ekscitabilnost, propisana je sedativna terapija: novo-passit u otopini iznutra, noofen, fenobarbital u dozi od 0,001 po kg težine, smjesa s citralom.


Neuroprotektivna sredstva za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu:

- piritinol (Encefabol) - moćan lijek koji štiti živčane stanice u uvjetima ishemije različitog podrijetla i njegovih posljedica;

- Cerebrolizin od 0,3 ml / kg / dan. i / m;

- Actovegin, najsnažniji antihipoksant koji se koristi i za liječenje i za prevenciju hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava;

- Instanon je jedinstveni kombinirani pripravak koji se sastoji od tri komponente: heksobendina, etamivana i etofilina, djelujući na različite veze u patogenezi hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Snažni kombinirani aktivator cirkulacije krvi i metabolizma mozga;

- ginkgo biloba (tanakan) tablete, otopina za piće. Lijek poboljšava metabolizam stanica, ima vazoregulacijski i anti-edemski učinak.


Angioprotektori i antihipoksanti - cinarizin, vinpocetin, ginko biloba, aktovegin.

Antivirusna terapija za kongenitalne infekcije (citomegalovirus, toksoplazmoza, herpes): za infekciju citomegalovirusom - intravenski citotekt 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dan. svaki drugi dan 3-5 puta; za infekciju herpesom (debi) - aciklovir 60 mg / dan, tečaj 2-3 tjedna (10 mg / kg svakih 12 sati).

Uz spastičnu parezu, miospasmolitici se široko koriste u praksi: tolperizon, tizanidin, baklofen.

Preventivne akcije:

- virusne i bakterijske infekcije.

Daljnje upravljanje: dispanzersko promatranje neuropatologa u mjestu prebivališta; s epileptičkim sindromom, nastavite s upotrebom antikonvulzivne terapije dugo vremena bez prekida; s poremećajima kretanja, redovito vježbajte, obavljajte zadatke logopeda, psihologa kako biste aktivirali kognitivni i govorni razvoj.

Popis osnovnih lijekova:

1. Actovegin, ampule 2 ml, 80 mg

2. Vinpocetin (Cavinton), tablete 5 mg

3. Ginkgo biloba (tanakan), otopina za piće 30 ml (1 doza = 1 ml = 40 mg)

4. Magnezijev laktat + tablete piridoksin hidroklorida (Magne B6)

5. Piracetam, ampule 5 ml 20%

6. Piridoksin hidroklorid, ampule 5% 1 ml (vitamin B6)

7. Suspenzija piritinol (encefabol) 100 mg / 5 ml, bočica 200 ml

8. Tiamin bromid, ampule 5% 1,0

9. Tablete folne kiseline 0,001

10. Cijanokobalamin 200 mcg ampule

Popis dodatnih lijekova:

1. Aevit, kapsule

2. Asparkam tablete

3. Acetozolamid (dijakarb), tablete 0,25

4. Aciklovir, ampule

5. Aciklovir tablete

6. Baklofen tablete 10 mg

7. Viferon, svijeće 150 IU

8. Ginkgo Biloba (Tanakan), tablete od 40 mg

9. Hopantenska kiselina (pantokalcin, fenibut), tablete 0,25

10. Depakine, sirup 150 ml doziranom žlicom

11. Instenon, ampule od 2 ml, tablete

12. Karbamazepin, tablete 200 mg

13. Klonazepam tablete 2 mg

14. Konvulex, oralna otopina

15. Konvulex, sirup 1 ml / 50 mg

16. Magnezijev sulfat, ampule 25%, 5 ml

17. Napitak s limunom

18. Neuromultivitis, tablete (vitamin B1, B6, B12)

19. Neurobeks, tablete (vitamin B1, B6, B12)

20. Novo-passit oralna otopina

21. Noofen tablete 0,25

22. Tiamin bromid 5%, 1 ml (vitamin B1)

23. Tizanidin (sirdalud), tablete od 2 mg

24. Tolpirizon, tablete 50 mg

25. Fenobarbital, tablete 0,05 i 0,1

26. Cerebrolizin, ampule od 1,0 ml

27. Cinarizin 25 mg tablete

Pokazatelji učinkovitosti liječenja: ublažavanje simptoma uzbuđenja i napadaja CNS-a, aktivacija psihoverbalnog i motoričkog razvoja, odgođeni tonični refleksi, razvoj motoričkih vještina.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju (planirano): kašnjenje brzine psihoverbalnog i motoričkog razvoja, anksioznost, napadaji, pareze, poremećaj spavanja

Informacija

Izvori i literatura

  1. Protokoli za dijagnozu i liječenje bolesti Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (naredba br. 239 od 04.07.2010.)
    1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Bolesti živčanog sustava u novorođenčadi i male djece. Moskva 1979. B.B. Lebedev, Yu.I. Barašnev, Yu.A. Yakunin. Neuropatologija ranog djetinjstva. Moskva 1981. Perinatalna patologija. Uredio M. Ya. Studenikin. Moskva 1984. L.T. Zhurba, E.M. Mastjukova. Kršenje psihomotornog razvoja djece u prvoj godini života. Moskva 1981. L.O. Badalyan. Dječja neurologija. Moskva 1998. Perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava. (Vodič za studij). Lepesova M.M. Almaty 2003

Informacija

Popis programera:

Programer

Mjesto rada

Položaj

Kadirzhanova Galiya Baekenovna

RDKB "Aksai", neuropsihijatrijski odjel br. 3

Serova Tatiana Konstantinovna

RDKB "Aksai", neuropsihijatrijski odjel №1

Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

KazNMU, Odjel za živčane bolesti

Asistent, kandidat medicinskih znanosti

Balbaeva Ayim Sergazievna

RDKB "Aksai", neuropsihijatrijski odjel br. 3

Perinatalno hipoksično-hemoragično oštećenje CNS-a

Bok cure! Imali smo samo mjesec i pol dana, a već smo bili u bolnici mjesec dana i nismo imali problema s lijekovima. Nažalost, dogodilo se da smo drugi dan nakon rođenja imali cerebralno krvarenje na pozadini hipoksije... U početku je postojala dijagnoza fetalne hipoksije plus dugo bezvodno razdoblje, a to je rezultat... naš Vanja s takvom dijagnozom. Neću pisati o radu liječnika u rodilištu, i pedijatara i opstetričara, više me zanima što dalje i kako biti, i što je najvažnije, što očekivati ​​i na što se pripremiti? Možda netko ima djecu s takvom dijagnozom?

Ukratko... mjesec dana nakon rođenja ležali smo u IONND-u i tamo smo se liječili od infekcija (bilo je intrauterino, kad sam prolazio kroz rodni kanal, uhvatio sam ga), žutice i, sukladno tome, dijagnosticirano nam je perinatalno hipoksično-hemoragično oštećenje CNS-a. Došlo je do krvarenja u lijevoj komori, bilo je potpuno ispunjeno krvlju, nakon CT-a i ultrazvuka mozga u dinamici nakon 20 dana pokazalo je da nema proboja ispod moždane kore i sada je nastao hematom... Danas smo opet bili na ultrazvuku... hemotom je praktički apsorbiran. Moram reći da su nam, u pozadini svega ovoga, dijagnosticirani hidrocefalni sindrom, budući da je zbog hemotoma poremećen protok cerebrospinalne tekućine i tekućina se počela nakupljati u komorama. Već mjesec dana pijemo dijakarb s asparkamom, plus elkar... pili smo i pantogam, ali nakon pregleda neurologa-epeleptologa otkazan je, povećana je samo doza diakarba i asporkama... prije nego što smo pili 1/3 tablete 2 puta dnevno tri dana s pauzom od 2 dana, sada dikarb 1/2 dva puta dnevno i asparks 1/2 četiri puta dnevno prema shemi 3 do 1. Depakin je također propisan zbog manjih konvulzija. Bili smo na pregledu kod neurokirurga, jer je dežurni neurolog koji nas promatra u klinici rekao da će najvjerojatnije biti potrebno obaviti operaciju, budući da smo rođeni s glavom opsega 34 cm, a sada 41 dobro, a šavovi nisu zategnuti u skladu s tim. Neurokirurg je, pregledavši sve ultrazvuke, rekao da najvjerojatnije ne trebamo raditi operaciju, uzist-dijagnostičar je to rekao i danas nakon što je učinio ultrazvuk... hemotom je praktički usisan, PPR kanal je već bolji, a i sam vidim kako se Vanjini šavovi malo zatežu čelik i fontanele su smanjeni za malo.

Općenito, obično dijete, mirno, što se tiče kirurga, ortopeda, kao i ultrazvuka zglobova kuka, kao i oftalmologa i kardiologa (kardiolog nas je pregledao u bolnici, preporučio ultrazvučno snimanje, ali to još uvijek nije učinilo) nema problema. Definitivno postoji tonus, plus nistagam.

Ali razumijem da poraz središnjeg živčanog sustava neće proći bez posljedica... Vjerujem da ćemo se izvući s minimalnim posljedicama. Podijelite ako imate sličnih slučajeva i koje su posljedice?

Hipoksija fetusa i novorođenčeta

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Fetalna hipoksija ili gladovanje kisikom - stanje koje se javlja u tijelu fetusa i novorođenčeta zbog nedostatka kisika.

Intrauterina (antenatalna) fetalna hipoksija - nedostatak kisika koji se javlja tijekom trudnoće.

Intranatalna fetalna hipoksija - hipoksija koja se razvija tijekom poroda.

Perinatalna fetalna hipoksija - nedostatak kisika koji se javlja tijekom trudnoće i / ili porođaja i razvija se prije kraja ranog neonatalnog razdoblja.

Neonatalna hipoksija može biti perinatalna (povezana s trudnoćom i porodom) i postnatalna (nakon rođenja).

U opstetričkoj praksi uobičajeno je nedostatak kisika koji se razvio tijekom trudnoće i / ili porođaja, hipoksiju i nedostatak kisika u rođenog djeteta nazivati ​​asfiksijom.

Asfiksija je patološko stanje uzrokovano hipoksijom i hiperkapnijom, koje karakterizira prisutnost srčane aktivnosti i pojedinačni nepravilni pokreti disanja ili nedostatak disanja. Ovisno o trajanju tečaja, hipoksija može biti kronična - od nekoliko dana do nekoliko mjeseci (tipična za intrauterinu hipoksiju fetusa) i akutna - od nekoliko minuta do nekoliko sati, koja proizlazi iz brzih poremećaja u opskrbi tijela kisikom (češće kod intrapartalne hipoksije).

Epidemiologija fetalne hipoksije

Hipoksija i njezine posljedice tijekom trudnoće i porođaja nalaze se na prvom mjestu među uzrocima perinatalnog morbiditeta i smrtnosti.

U pozadini općeg smanjenja stopa perinatalne smrtnosti, povećana je učestalost cerebralne patologije kao posljedice fetalne hipoksije, što često dovodi do teškog dječjeg neurološkog invaliditeta..

U nedonoščadi i novorođene djece s morfološkom i funkcionalnom nezrelošću hipoksija se razvija 10-15 puta češće i ima nepovoljniji tijek i ishod.

Što uzrokuje fetalnu hipoksiju?

Izuzetno velik broj komplikacija tijekom trudnoće i porođaja, kao i razlozi koji nisu povezani s trudnoćom, dovode do nedostatka kisika fetusa i novorođenčeta.

Svi uzroci antenatalne, intrapartalne i perinatalne fetalne hipoksije mogu se uvjetno podijeliti u pet skupina.

  1. Prva skupina uzroka povezana je s patologijom posteljice: anomalija razvoja i vezivanja, previja i abrupcija posteljice, trauma, krvarenje, tumori, infekcija posteljice.
  2. Druga skupina razloga povezana je s patologijom pupkovine: razvojna anomalija, torzija pupkovine, pravi čvor pupkovine.
  3. Treća skupina razloga posljedica je fetalne patologije: Rh senzibilizacija, intrauterina zaostalost u rastu, intrauterine infekcije, malformacije, genetske bolesti.
  4. Četvrta skupina razloga povezana je s kompliciranim tijekom trudnoće i porođaja; najveći udio u ovoj skupini su gestoze i dugotrajna prijetnja prekidom trudnoće. Ostali, podjednako važni razlozi uključuju anemiju trudnica, nefropatiju, antifosfolipidni sindrom, intrauterinu infekciju, prezrelost, polihidramnije i oligohidramnije, višeplodne trudnoće, prijevremeni porod, slabost u radu, diskoordinacija poroda, produženi porod.
  5. Peta skupina razloga posljedica je kronične patologije u trudnice: kardiovaskularni (reumatizam, srčane mane, neurocirkulatorna distonija), endokrini (dijabetes melitus, patologija štitnjače, pretilost), kronične bolesti bubrega, pluća, jetre, krvi, onkološke bolesti, ovisnost o drogama, alkoholizam.

Svi ovi razlozi dovode do materničko-fetalno-placentne insuficijencije - glavnog čimbenika u razvoju kronične hipoksije.

Kronična fetalna hipoksija u nekim slučajevima može biti posljedica utjecaja takozvanih egzogenih čimbenika koji nastaju u uvjetima smanjenog parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (gorje, krajnji sjever itd.).

Razlozi za razvoj akutne fetalne hipoksije su situacije koje uzrokuju brzi prestanak opskrbe tijela kisikom: prolaps pupkovine, čvrsto zapletanje pupkovine oko vrata, čvrsto uvrtanje pupkovine, akutno krvarenje iz maternice, prezentacija i prijevremena abrupcija posteljice tijekom porođaja, abnormalna prezentacija fetusa i prerano rođenje.d.

Kronična intrauterina fetalna hipoksija

Kao odgovor na utjecaj određenih uzroka nedostatka kisika, aktiviraju se mehanizmi kompenzacije kako bi se održala odgovarajuća oksigenacija. Ti mehanizmi uključuju povećanje brzine cirkulacije posteljice, hiperplaziju fetalnog dijela posteljice, povećanje kapaciteta kapilarnog korita i povećanje protoka krvi fetusa, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca. Povećani putalni ritam fetusa najvažniji je znak početne hipoksije. Ako se uzrok hipoksije ne otkloni, javlja se placentna insuficijencija - osnova za razvoj kronične fetalne hipoksije. Dalje, u patogenezi kronične (intrauterine) hipoksije mogu se razlikovati tri veze.

  1. Nedostatak kisika uzrokuje aktivaciju fetalne kore nadbubrežne žlijezde, popraćen povećanom proizvodnjom kateholamina i njihovim ulaskom u krvotok, što uzrokuje preraspodjelu krvi, usmjerenu na povećanje cirkulacije krvi u vitalnim organima (srce, mozak). Kao rezultat, krvni tlak raste i prijeti razvoj hemoragije..
  2. Nedostatak kisika potiče proces hematopoeze kao kompenzacijsku reakciju fetusa. To dovodi do razvoja eritrocitoze, trombocitoze u vaskularnom koritu, povećava se viskoznost krvi, javlja se intravaskularna agregacija stanica, uključujući trombocite u mikrovaskulatu, što zauzvrat dovodi do stvaranja mikrotromba. Postoji kršenje mikrocirkulacije, čiji rezultat može biti razvoj ishemije bilo kojeg organa. Zajedno s procesom stvaranja mikrotromba, može se dogoditi aktivacija sustava zgrušavanja krvi, povećanje potrošnje faktora zgrušavanja i krvnih stanica (eritrocita, trombocita) oko krvnih ugrušaka, gdje se stvara zona hipokoagulacije. To može izazvati razvoj DIC sindroma (krvarenja i krvarenja).
  3. Kao odgovor na izgladnjivanje kisikom javljaju se metaboličke promjene na koje je fetalni mozak posebno osjetljiv. Prije svega, pojačano je disanje tkiva, aktiviraju se procesi glikogenolize i anaerobne glikolize, uslijed čega nastaju kiseli metabolički produkti. U uvjetima patološke acidoze povećava se propusnost krvožilnog zida i staničnih membrana. Kroz pore membrana stanica središnjeg živčanog sustava dolazi do gubitka "uzbudljivih" aminokiselina (glutaminske, glicin, jantarne itd.), Koje mogu uzrokovati depresiju (depresiju) središnjeg živčanog sustava.

U uvjetima anaerobne glikolize, kalcij se nakuplja u aksonima stanica CNS-a, što može dovesti do napadaja.

I, konačno, poremećen je metabolizam kalij-natrija u moždanim stanicama. Gubitak kalija u stanici uzrokuje ulazak natrija i vode u stanice, što rezultira edemom (oticanjem) mozga. Kalij se povećava u krvi, a natrij smanjuje.

Dakle, posljedice kronične (intrauterine) fetalne hipoksije mogu biti:

  • perinatalno oštećenje CNS-a;
  • krvarenje, krvarenje, ishemija unutarnjih organa (miokarda, pluća, bubrega, nadbubrežne žlijezde, crijeva);
  • zaostajanje intrauterinog rasta;
  • nedonoščad;
  • smrt fetusa.

Akutna intrauterina fetalna hipoksija

Patogenezu akutne fetalne hipoksije karakterizira brzo uključivanje refleksno-prilagodljivih reakcija kardiovaskularnog sustava fetusa i novorođenčeta uz minimalne promjene u metabolizmu.

Akutni nedostatak kisika uzrokuje brzi pad njegovog parcijalnog tlaka u fetalnoj krvi, kao odgovor na to aktivira se nadbubrežni sustav kore nadbubrežne žlijezde, oslobađanje kateholamina u vaskularno korito, povećanje minutnog volumena, pojava tahikardije, koja osigurava protok krvi i, zajedno s njom, kisika u vitalne organe. Istodobno se razvija kompenzacijski grč perifernih žila, gdje se kiseli metabolički produkti talože bez prodiranja u središnji krvotok..

Ako se ravnoteža kisika ne obnovi, kompenzacijski mehanizmi se kvare: funkcija nadbubrežne kore se iscrpljuje, razvija se bradikardija i krvni tlak u središnjim žilama. Iz središnjeg krvotoka krv ulazi u periferno korito, dolazi do naglog pada perfuzije kisika u vitalnim organima, što dovodi do njihove hipoksije, anoksije, ishemije. U tom slučaju dijete se može roditi u stanju hipoksičnog šoka ili kome. Mogući su slučajevi fetalne ili novorođenčadi.

Klasifikacija fetalne hipoksije

Prema težini tečaja, fetalna hipoksija je:

  • umjereno;
  • teška.

Ozbiljnost hipoksije procjenjuje se pomoću Virginia Apgar ljestvice. Skala za procjenu stanja novorođenčeta u prvim minutama života prvi put je predstavljena na XXVII kongresu anesteziologa 1952. godine. Ljestvica predstavlja sustav kriterija (5 pokazatelja) za procjenu stanja novorođenčeta, uključujući promatranje:

  • priroda disanja (nema disanja; sporo ili nepravilno; dobro ili plač);
  • za reflekse - reakcija na kateter u nosu (nema reakcije; grimasa plača; kašljanje, kihanje ili plakanje);
  • mišićni tonus (slab; fleksija ruku i nogu; aktivni pokreti);
  • prema boji kože (plavkasto, blijedo; ružičasto tijelo, plavkasti udovi; ružičasti);
  • otkucaji srca (odsutan; broj otkucaja srca manji od 100 u minuti; više od 100 u minuti).

Svaki se pokazatelj procjenjuje na sustavu s tri boda (0-1-2 boda). Apgar ocjena daje se dva puta: u prvoj minuti života i pet minuta nakon rođenja. Zdravo novorođenče ima ocjenu 8-10 bodova.

Većina novorođenčadi u prvoj minuti života dobiva ocjenu 7-8 bodova zbog cijanoze i smanjenog tonusa mišića. Nakon pet minuta rezultat se penje na 8-10 bodova, što ukazuje na dobru adaptaciju djeteta.

Rezultat Apgara od 4-7 bodova ukazuje na umjerenu hipoksiju, rezultat od 0-3 boda karakterizira ozbiljnu hipoksiju (asfiksiju).

Klasifikacija fetalne hipoksije prema težini važna je za procjenu stanja djeteta u prvim minutama nakon rođenja i odlučivanje o potrebi mjera reanimacije i taktike intenzivne terapije.

Klasifikacija hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi

Uspjesi postignuti u perinatologiji tijekom proteklih desetljeća, aktivno uvođenje novih medicinskih dijagnostičkih tehnologija u kliničku praksu opstetricije i perinatologije omogućuju pravodobno dijagnosticiranje fetalne hipoksije i njezinih posljedica, od kojih je najopasnije oštećenje CNS-a. Dugo vremena hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava označavalo se izrazima "perinatalna encefalopatija", "poremećena cerebralna cirkulacija" itd. na porast zanemarenih slučajeva i porast dječjih psiho-neuroloških smetnji.

Korištenje naprednih tehnologija u perinatalnoj praksi omogućilo je razjašnjenje etiologije, patogenetskih mehanizama, kliničkih i morfoloških struktura, lokalizaciju cerebralnih poremećaja tipičnih za različitu gestacijsku dob, razviti zajedničke pristupe terminologiji i razviti novu klasifikaciju perinatalnih lezija živčanog sustava novorođenčadi..

Klasifikaciju je razvilo Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine i odobrila na VI kongresu ruskih pedijatara u veljači 2000..

Prema ovoj klasifikaciji, neurološki se poremećaji, ovisno o vodećem mehanizmu oštećenja, dijele u četiri skupine:

  • I - hipoksičan;
  • II - traumatično;
  • III - toksičan i metabolički;
  • IV - zarazna.

U svakoj od ovih skupina razlikuju se nozološki oblik, težina i glavni neurološki simptomi i sindromi..

Suštinski novo u klasifikaciji - podjela hipoksičnog oštećenja mozga na cerebralnu ishemiju i intrakranijalno krvarenje.

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemijska encefalopatija, perinatalno hipoksično oštećenje mozga)

Prema ozbiljnosti postoje tri nozološka oblika.

  1. Cerebralna ishemija 1. stupnja (blaga) karakterizira uzbuđenje i / ili depresija središnjeg živčanog sustava (ne više od 5-7 dana).
  2. Cerebralna ishemija II stupanj (umjerena) karakterizira depresija i / ili pobuda središnjeg živčanog sustava (više od 7 dana), razvoj napadaja, intrakranijalna hipertenzija, autonomno-visceralni poremećaji.
  3. Cerebralna ishemija III stupnja (ozbiljna) karakterizira progresivan gubitak cerebralne aktivnosti (tijekom 10 dana), depresija, pretvaranje u komu ili depresiju, pretvaranje u uzbuđenje i konvulzije ili depresija, pretvaranje u konvulzije i komu. Karakterističan je razvoj napadaja, moguća je pojava epileptičnog statusa. Javljaju se disfunkcija moždanog debla, dekortikacija, decerebracija, vegetativno-visceralni poremećaji, progresivna intrakranijalna hipertenzija.

Intrakranijalna krvarenja hipoksične geneze

Postoji pet nosoloških oblika.

  1. Intraventrikularno krvarenje I stupnja (subependimalno) karakteristično je za nedonoščad. Nema specifičnih neuroloških simptoma.
  2. Intraventrikularno krvarenje II stupnja (subependimalno + intraventrikularno) karakteristično je za nedonoščad. Klinički simptomi: šok, apneja, depresija, prelazak u komu; konvulzije, intrakranijalna hipertenzija (brzo ili polako progresivno).
  3. Intraventrikularno krvarenje III stupnja (subependimalno + intraventrikularno + periventrikularno) karakteristično je za nedonoščad. Klinički simptomi: šok, apneja, duboka depresija, prelazak u komu, konvulzije (obično tonične), intrakranijalna hipertenzija (brzo ili sporo napreduje s disfunkcijom kaudalnih dijelova trupa).
  4. Primarno subarahnoidno krvarenje češće je u nedonoščadi. Tipični klinički sindromi: hiperekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, hiperestezija, djelomični (fokalni) klonički napadi, intrakranijalna hipertenzija (akutni hidrocefalus).
  5. Krvarenje u supstancu mozga (parenhimsko) - češće u nedonoščadi. Klinička slika ovisi o mjestu i volumenu krvarenja: hiperekscitabilnost, pretvaranje u konvulzije, duboka depresija, pretvaranje u komu, djelomične (fokalne) konvulzije, intrakranijalna hipertenzija. Moguće asimptomatski.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava (netraumatične)

Klinička slika i težina stanja ovise o vodećem tipu lezije i lokalizaciji.

U prvim danima života nozološka dijagnoza lezija CNS-a često je teška, jer su kliničke neurološke manifestacije u različitim patološkim stanjima slične, a nema dodatnih podataka. Iz tog je razloga dopušteno postavljati sindromološku dijagnozu (na primjer, sindrom hiperekscitabilnosti, sindrom depresije itd.), Koju treba dodatno razjasniti prilikom primanja podataka iz anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih studija..

Kriteriji za dijagnozu hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Načela konstruiranja dijagnoze perinatalnih lezija CNS-a u novorođenčadi trebala bi se temeljiti na podacima:

  • anamneza;
  • klinički simptomi i sindromi;
  • rezultati dodatnih ispitivanja.

Cerebralna ishemija

Cerebralna ishemija I stupnja (blaga) ili hipoksično-ishemijska oštećenja središnjeg živčanog sustava I stupnja.

  • Anamneza: intrapartumna fetalna hipoksija, blaga asfiksija pri rođenju.
  • Klinički sindromi: ekscitacija središnjeg živčanog sustava (češće u punom terminu), depresija središnjeg živčanog sustava (u nedonoščadi) koja traje najviše 5-7 dana.
  • Rezultati ankete.
    • Metabolički poremećaji (umjerena hipoksemija, hiperkapnija, acidoza).
    • NSG, CT, MRI - nema patoloških abnormalnosti.
    • DEG - kompenzacijsko povećanje brzine protoka krvi kroz glavne arterije mozga.

Cerebralna ishemija II stupanj (umjerena) ili hipoksično-ishemijska oštećenja CNS-a II stupanj.

  • Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, umjerena asfiksija pri rođenju.
  • Klinički simptomi:
    • inhibicija središnjeg živčanog sustava, uzbuđenje ili promjena faza cerebralne aktivnosti (koja traje više od 7 dana); konvulzije: u nedonoščadi - tonična ili atipična (apneja, oralni automatizam, lepršanje kapaka, mioklonus očnih jabučica, "veslački" pokreti ruku, "pedaliranje" nogu); dugoročni - klonički (kratkotrajni, pojedinačni, rjeđe ponavljani);
    • intrakranijalna hipertenzija (prolazna, češće u punom terminu);
    • vegetativno-visceralni poremećaji.
  • Rezultati ankete.
    • Poremećaji metabolizma (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza) su izraženiji i trajniji.
    • NSH: lokalna hiperehogena žarišta u moždanom tkivu (u nedonoščadi, češće u periventrikularnoj regiji; u terminske dojenčadi, subkortikalna). MPT: žarišne lezije u parenhimu mozga.
    • CT mozga: lokalna žarišta smanjene gustoće u moždanom tkivu (u nedonoščadi, češće u periventrikularnoj regiji, u terminske dojenčadi, subkortikalna i / ili kortikalna).
    • PDEG: znakovi hipoperfuzije u srednjoj cerebralnoj arteriji u terminu i prednjoj cerebralnoj arteriji u nedonoščadi. Povećanje dijastoličke komponente brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

Cerebralna ishemija III. Stupnja (ozbiljna) ili hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava III. Stupnja.

  • Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija i / ili teška perinatalna asfiksija, trajna hipoksija mozga.
  • Klinički simptomi:
    • progresivni gubitak moždane aktivnosti (tijekom 10 dana);
    • ponovljeni napadaji (mogući epileptični status);
    • disfunkcija moždanog debla (poremećaji u ritmu disanja, zjenične reakcije, okulomotorni poremećaji);
    • držanje dekortikacije i decerebracije (ovisno o opsegu lezije);
    • teški vegetativno-visceralni poremećaji;
    • progresivna intrakranijalna hipertenzija.
  • Rezultati ankete.
    • Trajni metabolički poremećaji.
    • NSH: difuzno povećanje ehogenosti moždanog parenhima (u punom terminu), periventrikularne strukture (u nedonoščadi). Suženje bočnih klijetki. Stvaranje cističnih periventrikularnih šupljina (u nedonoščadi). Pojava znakova atrofije moždanih hemisfera mozga s pasivnim širenjem prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
    • CT: smanjena gustoća cerebralnog parenhima, suženje prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine, multifokalna kortikalna i subkortikalna žarišta smanjene gustoće, promjene gustoće bazalnih ganglija i talamusa (u punom terminu), periventrikularne cistične šupljine u nedonoščadi (treba provjeriti kod radiologa).
    • MRI: oštećenje moždanog parenhima.
    • DEG: paraliza glavnih arterija s prijelazom u trajnu cerebralnu hipoperfuziju. Smanjenje dijastoličke brzine protoka krvi, promjena u prirodi krivulje. Povećani indeks otpora.

Intrakranijalno krvarenje (hipoksično, netraumatično)

Intraventrikularno krvarenje stupnja I (subependimalno).

  • Anamneza: ante- i intrapartalna fetalna hipoksija, blaga porođajna asfiksija, ponovljeni napadi apneje, mlazno ubrizgavanje hiperosmolarnih otopina.
  • Klinički simptomi: razvija se uglavnom u nedonoščadi i nedonoščadi. Tijek je asimptomatski, nema specifičnih neuroloških poremećaja.
  • Rezultati ankete.
    • Prolazni metabolički poremećaji.
    • NSH: hiperehogena područja jednostrane ili obostrane lokalizacije u talamo-kaudalnom urezu ili u glavi jezgre kaudata. Vrijeme transformacije subependimskog hematoma u cistu je 10-14 dana ili više.
    • CT, MRI nemaju dijagnostičke prednosti u odnosu na NSG.
    • DEG - nema patologije.

Intraventrikularno krvarenje II stupnja (subependimalno, intraventrikularno) razvija se uglavnom u nedonoščadi.

Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, umjerena asfiksija pri rođenju, nedostaci u pružanju primarne reanimacije, arterijska hipertenzija ili fluktuacije sistemskog krvnog tlaka zbog SDR-a, jatrogeni čimbenici (neadekvatni načini ventilacije, brzo uvođenje velikih količina ili hiperosmolarne otopine, funkcioniranje fetalnih komunikacija i drugi pneumotoraks) ), koagulopatija.

Klinički simptomi: postoje 2 glavne varijante tečaja - postupna (valovita) i katastrofalna.

Katastrofalni tijek: kratkotrajno motoričko uzbuđenje odjednom se zamjenjuje progresivnom inhibicijom cerebralne aktivnosti s prijelazom u komu, duboku apneju, sve veću cijanozu i "mramoriranje" kože, tonične konvulzije, okulomotorni poremećaji, bradiaritmija, poremećaji termoregulacije, što ukazuje na povećanje intraventrikularne hipertenzije.

  • Postupni tijek: periodična promjena faza cerebralne aktivnosti, napadi ponovljene apneje, hipotenzija mišića, atipični napadaji.
  • Rezultati ankete.
    • Smanjenje sistemskog krvnog tlaka.
    • Pad koncentracije hematokrita i hemoglobina.
    • Poremećaji metabolizma: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, hipokalcemija, fluktuacije glukoze u plazmi.
    • Krv kontaminirana likvorom, reaktivna pleocitoza, povećana koncentracija proteina, smanjena glukoza.
    • NSH: u početnim fazama - hiperehogene zone, zatim - ventrikulomegalija, eho-pozitivne formacije (trombi) u lumenu komora. Moguća blokada odvodnog kanala cerebrospinalne tekućine s razvojem akutnog hidrocefalusa.
    • CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u odnosu na NSH u novorođenčadi.
    • DEG: fluktuacija krvotoka u glavnim arterijama mozga do razvoja intraventrikularnog krvarenja, stabilizacija nakon krvarenja. S napredovanjem ventrikulomegalije (nakon 10-12 dana) - sve veća hipoperfuzija.

Intraventrikularno krvarenje III stupnja (subependimalno + intraventrikularno + periventrikularno).

Povijest: ista kao kod IVH razreda II.

  • najčešće se javlja u prerano rođene djece s izuzetno malom težinom;
  • tipično katastrofalni tijek: brzo suzbijanje cerebralne aktivnosti s razvojem kome, progresivni poremećaj vitalnih funkcija (bradikardija, aritmije, apneja, ritam, patologija disanja), tonički grčevi, okulomotorni poremećaji, visoka smrtnost u prvim danima života.
  • Teški metabolički poremećaji koje je teško ispraviti (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza, poremećaji elektrolita), DIC sindrom.
  • Kritični pad koncentracije hematokrita i hemoglobina.
  • Progresivni pad sistemskog krvnog tlaka i poremećaja srčanog ritma.
  • Likvor: značajna primjesa krvi, reaktivna pleocitoza, povećana koncentracija proteina, povećani pritisak u cerebrospinalnoj tekućini. Lumbalna punkcija izvodi se prema strogim indikacijama i izuzetno pažljivo zbog visokog rizika od zabijanja moždanog stabla u foramen magnum.
  • NSH: opsežno hiperehogeno područje periventrikularne lokalizacije (hemoragični infarkt je češće u frontalno-tjemenoj regiji). Kasnije - ventrikulomegalija i deformacija bočne klijetke kao rezultat stvaranja cistične šupljine. Često u lumenu komora - krvni ugrušci. U većini slučajeva nastaje okluzivni hidrocefalus.
  • CT, MRI, PET nemaju dijagnostičke prednosti u neonatalnom razdoblju u odnosu na NSH.
  • DEG: u početnim fazama - smanjenje sistolno-dijastoličke brzine protoka krvi, povećanje indeksa otpora. Zatim - smanjenje dijastoličke brzine protoka krvi, smanjenje indeksa otpora.

Primarno subarahnoidno krvarenje (netraumatično) - pretežno u preranom i nezrelom.

Anamneza: intrapartalna fetalna hipoksija, asfiksija pri rođenju, kratka trudnoća, nezrelost, koagulopatija.

Opcije kliničkog tečaja:

  • asimptomatski;
  • agitacijski sindrom s hiperestezijom i akutnom intrakranijalnom hipertenzijom (napetost i ispupčenje velike fontanele, divergencija šavova, obilna regurgitacija, povremeni Grefeov simptom);
  • konvulzije koje se iznenada pojave na 2-3. danu života (klonične - u punom terminu, atipične - u preuranjenim).
  • Poremećaji metabolizma su netipični.
  • NSG nije previše informativan. Može doći do širenja međuhemisfernog jaza.
  • CT i MRI: nakupljanje krvi u raznim dijelovima subarahnoidnog prostora, ali češće u vremenskim regijama.
  • DEG nije previše informativan (primarni i sekundarni vazospazam).
  • Likvor: povećani tlak, povećani broj eritrocita, povećana koncentracija proteina, neutrofilna pleocitoza.

Krvarenje u moždanu supstancu (netraumatično) parenhimsko (rijetko - krvarenje u mali mozak i stražnju lubanjsku jamu).

Anamneza: intrauterina fetalna hipoksija, teška ili umjerena asfiksija pri rođenju, koagulopatija, nedonoščad, vaskularne malformacije.

Klinička slika ovisi o mjestu i volumenu hemoragičnog infarkta:

  • s diseminiranim petehijalnim krvarenjima subkortikalne lokalizacije, moguć je asimptomatski tijek;
  • s opsežnim petehijalnim hematomima hemisferne lokalizacije, klinički je tijek sličan IVH stupnju III. Progresivni gubitak cerebralne aktivnosti s prijelazom u stupor ili komu, fokalni neurološki simptomi kontralateralni fokusu lezije (asimetrija mišićnog tonusa, konvulzije, okulomotorni poremećaji, itd.), Povećavajući intrakranijalnu hipertenziju;
  • krvarenja u stražnjoj lubanjskoj jami i malom mozgu karakteriziraju rastući znakovi intrakranijalne hipertenzije i poremećaji stabljike (respiratorni, kardiovaskularni poremećaji, okulomotorni poremećaji, bulbar sindrom).
  • Teški metabolički poremećaji koji se teško mogu ispraviti, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (popraćen masivnim hematomima).
  • Smanjena koncentracija hematokrita i hemoglobina.
  • Progresivni porast sistemskog krvnog tlaka naknadno se zamjenjuje padom.
  • Poremećaj srčanog ritma.
  • Likvor: povećani tlak, povećani broj eritrocita, povećana koncentracija proteina, neutrofilna pleocitoza (osim malih žarišnih parenhimskih krvarenja).
  • NSH s malim točkovnim krvarenjima nije previše informativan. Masivni hemoragični infarkti projiciraju se kao asimetrična hiperehogena žarišta u moždanom parenhimu. Nakon 2-3 tjedna na njihovom mjestu nastaju pseudociste, leukomalacija.
  • CT: žarišta povećane gustoće u moždanom parenhimu, deformacija prostora cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
  • MRI: promjena MR signala iz žarišta krvarenja u neakutnoj fazi.
  • DEG: asimetrična hipoperfuzija u cerebralnim arterijama na zahvaćenoj strani.

Kombinirane ishemijske i hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava

Kombinirane ishemijske i hemoragične lezije središnjeg živčanog sustava (netraumatične) javljaju se mnogo češće od svih izoliranih oblika oštećenja središnjeg živčanog sustava (javljaju se uglavnom u nedonoščadi).

Anamneza: intrauterina hipoksija i asfiksija pri rođenju, nedonoščad s malom tjelesnom težinom (1000-1500 g), nedostaci u primarnoj reanimacijskoj njezi, arterijska hipotenzija, hipertenzija ili kolebanja sistemskog krvnog tlaka, koagulopatija, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Klinička slika ovisi o vodećem tipu lezije CNS-a (ishemija ili krvarenje), njenoj težini i lokalizaciji. Ove vrste oštećenja su najteže.

  • Teško ispraviti metaboličke poremećaje.
  • Likvor: povećani tlak, morfološke karakteristike ovise o stupnju krvarenja u prostoru cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
  • NSG, CT, MRI: razne varijacije deformacije sustava izljeva likvora, žarišta promijenjene gustoće različitog intenziteta, uglavnom periventrikularna lokalizacija.
  • DEG: fluktuacija cerebralnog krvotoka, paraliza glavnih arterija mozga, smanjen protok krvi.
  • Dijagnoza se formulira na sljedeći način: kombinirana (netraumatična) ishemijsko-hemoragična lezija središnjeg živčanog sustava. U slučajevima dijagnoze specifičnih strukturnih promjena u mozgu, to se odražava u dijagnozi.

Posljedice hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

Perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava, posebno hipoksične geneze, nisu ograničene samo na novorođenče. Njihove posljedice su od posebne važnosti u prvoj godini života. Pravovremena i adekvatna terapija u tom razdoblju može dovesti do boljih ishoda i smanjiti rizik od razvoja trajnih neuroloških poremećaja.

S tim u vezi, Rusko udruženje stručnjaka za perinatalnu medicinu predložilo je projekt "Klasifikacija posljedica perinatalnih lezija živčanog sustava u djece od 1 godine života".

Klasifikacija se temelji na sljedećim načelima.

  • Etiologija i patogenetske osnove lezija živčanog sustava perinatalnog razdoblja.
  • Kliničke mogućnosti: prolazni (prolazni) i trajni (organski) neurološki poremećaji.
  • Glavni klinički sindromi.
  • Ishodi (potpuna kompenzacija, funkcionalno oštećenje ili trajni neurološki deficit do 1. godine života). Hipoksične lezije središnjeg živčanog sustava imaju sljedeće posljedice.
  • Posljedice cerebralne ishemije-hipoksije I-II stupnja - perinatalna prolazna posthipoksično-ishemijska encefalopatija.
  • Posljedice hipoksičnih intrakranijalnih krvarenja I-II stupnja - perinatalna prolazna posthemoragična encefalopatija.
  • Posljedice cerebralne ishemije-hipoksije i / ili intrakranijalnog krvarenja II-III stupnja - perinatalno trajno (organsko) posthipoksično i posthemoragično oštećenje CNS-a.

Klinički sindromi gornje prve dvije varijante encefalopatije:

  • hidrocefalus (nespecificiran);
  • poremećaj autonomnog živčanog sustava (nespecificiran);
  • hiperaktivno ponašanje, hiperexcitabilnost;
  • kršenje (kašnjenje) motoričkog razvoja;
  • kombinirani oblici zaostajanja u razvoju;
  • simptomatske konvulzije i situacijski uzrokovani paroksizmalni poremećaji (izlječivi epileptički sindromi).
  • potpuna kompenzacija neuroloških abnormalnosti u prvoj godini života;
  • mogu postojati blagi funkcionalni poremećaji.

Klinički sindromi treće varijante encefalopatije:

  • razni oblici hidrocefalusa;
  • teški organski oblici poremećaja mentalnog razvoja;
  • teški oblici poremećaja motoričkog razvoja (cerebralna paraliza);
  • simptomatska epilepsija i epileptički sindromi ranog djetinjstva;
  • oštećenje lubanjskog živca.
  • neurološke abnormalnosti ne nadoknađuju se do kraja prve godine života;
  • ukupni ili djelomični neurološki deficit i dalje postoji.

Kriteriji za dijagnozu fetalne hipoksije

Kriteriji za dijagnozu hipoksije uključuju sljedeće.

  • Pothranjenost.
  • Mekonij u plodnoj vodi.
  • Promjene u pokazateljima fetusa i placentometrije (oligohidramnios, strukturne promjene u posteljici, stanje opne i pupkovine).
  • Promjena u doppler-mjerenjima (patološke vrijednosti krvotoka u materničnoj arteriji, žilama pupkovine, fetalnoj srednjoj cerebralnoj arteriji, abnormalni protok krvi u venskom kanalu fetusa u drugoj polovici trudnoće).
  • Promjene pokazatelja srčanog praćenja (fetalna bradikardija manja od 120 u minuti, monotonija srčanog ritma, periodična usporavanja, površinski test bez stresa).
  • Promjene u karakteristikama plodne vode (prisutnost mekonija) tijekom amnioskopije (ako zrelost cerviksa dosegne 6

8 bodova na biskupovoj ljestvici, kada je cervikalni kanal prohodan za jedan prst) ili amniocenteza (ako ne postoje uvjeti za amnioskopiju).

Diferencijalna dijagnoza hipoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava

  • Najvažnija je diferencijalna dijagnoza između intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i intrakranijalnih porođajnih trauma.
  • Epiduralna, subduralna, supratentorijalna, subtentorijalna krvarenja karakteristična su isključivo za porođajnu traumu i ne javljaju se tijekom hipoksije.
  • Intraventrikularna, parenhimska i subarahnoidna krvarenja razvijaju se i s fetalnom hipoksijom i s rođenjem traume. Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu su:
    • podaci anamneze;
    • značajke kliničke slike;
    • Rezultati ankete.

S intraventrikularnim traumatičnim krvarenjem

  • Anamneza: činjenica porođajne ozljede (brza rotacija glave, prisilno vađenje fetusa).
  • Klinički: često, ali ne uvijek - manifestacija kliničke slike 1-2 dana života ili kasnije, a ne pri rođenju.
  • Nema specifičnih metaboličkih poremećaja.
  • NSG: deformacija kontura vaskularnog pleksusa.
  • Likvor: primjesa krvi otkriva se samo u slučajevima prodiranja krvi u subarahnoidni prostor.

S traumatičnim parenhimskim krvarenjima (hemoragični infarkt)

Anamneza: komplicirani porod (neusklađenost rodnog kanala s veličinom fetalne glave, patološke varijacije fetalne prezentacije itd.).

Češći u punom terminu s velikom masom (više od 4000 g) i nakon termina.

  • Metaboličke promjene nisu tipične.
  • CT, MRI, DEG nisu previše informativni.

Uz subarahnoidno traumatično krvarenje

Anamneza: porođajne anomalije (neusklađenost porođajnog kanala s veličinom fetalne glave, patološke inačice prikaza, instrumentalni porođaj). U 1/4 slučajeva kombinira se s prijelomima lubanje.

  • javlja se rijetko, uglavnom u punom terminu.
  • depresija središnjeg živčanog sustava ili hiperekscitabilnost i konvulzije se razvijaju u roku od 12 sati, moguć je vaskularni šok (u prvim satima), nakon čega ga zamjenjuje arterijska hipertenzija; razvoj posthemoragične anemije.
  • Metaboličke promjene nisu tipične.
  • NSG: povećana gustoća odjeka supkortikalne bijele tvari na strani krvarenja, progresivno širenje subarahnoidnog prostora.
  • CT: povećana gustoća subarahnoidnog prostora s njegovim naknadnim širenjem.

Intrakranijalnu porođajnu traumu karakterizira puknuće intrakranijalnih tkiva i krvarenje zbog porođajne traume..

Hipoksične lezije središnjeg živčanog sustava također se u nekim slučajevima mogu razlikovati od neuroinfekcija, tumora mozga. U tim je slučajevima potrebno koristiti podatke dobivene tijekom CT, MRI i CSF pregleda..

Liječenje fetalne hipoksije i njezine posljedice

Liječenje u akutnom razdoblju ovisi o težini fetalne hipoksije (asfiksije).

Taktika upravljanja novorođenčadi s hipoksijom u rađaonici je sljedeća.

  • Pražnjenje gornjih dišnih putova (usisavanje sadržaja iz gornjih dišnih putova).
  • Oporavak vanjskog disanja.
  • Zagrijavanje.
  • Praćenje osnovnih vitalnih funkcija i simptomatska terapija prema indikacijama.

Ako kod novorođenčeta koje je iz zdravstvenih razloga prošlo primarnu reanimaciju u rađaonici, Apgar-ov rezultat 5 minuta nakon rođenja nije dosegao 7 bodova, mora se hitno prebaciti na odjel intenzivne njege (odjel).

Nakon završetka reanimacije u rađaonici, novorođenče s teškom hipoksijom prebacuje se na odjel intenzivne njege.

Cilj intenzivne njege je spriječiti ili minimalizirati funkcionalne i organske poremećaje uzrokovane nepovoljnim perinatalnim čimbenicima.

Glavni zadatak intenzivne njege je brza primarna (ili rana) stabilizacija stanja bolesne novorođenčadi..

Kompleks terapijskih i dijagnostičkih mjera za primarnu stabilizaciju stanja uključuje sljedeće mjere:

  • Praćenje (dinamička procjena) vitalnih znakova.
  • Održavanje odgovarajuće oksigenacije (maske s kisikom, šatori s kisikom). U nedostatku spontanog disanja ili njegove neučinkovitosti, provodi se respiratorna potpora (prisilna ili pomoćna prisilna ventilacija pluća). Parcijalni tlak kisika u inhalacijskoj smjesi kod donošene novorođenčadi trebao bi biti u rasponu od 60-80 mm Hg, kod nedonoščadi - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenacija može dovesti do stvaranja slobodnih radikala i razvoja fibrotičnih promjena u plućnom tkivu.
  • Održavanje odgovarajuće tjelesne temperature.
  • Korekcija funkcije kardiovaskularnog sustava.

Lijekovi koji se koriste za korekciju funkcije kardiovaskularnog sustava

Fibrilacija atrija

Što znače oznake krvnih grupa, sustav AB0, dekodiranje i Rh faktor?