Ocjene rizika od hipertenzije i procjena rizika

Gornji BP> 160 mm Hg s niskim nižim krvnim tlakom (0,9 mm ili

- Povećana ukočenost arterijskog zida

- Umjereno povećanje serumskog kreatinina

- Smanjena brzina glomerularne filtracije ili klirens kreatinina

- Mikroalbuminurija ili proteinurija

Povezana klinička stanja

III. Kriteriji za raslojavanje rizika kod hipertenzivnih bolesnika:

I. Čimbenici rizika:

a) Osnovno:
- muškarci> 55 godina 65 godina
- pušenje.

b) Dislipidemija
TOC> 6,5 mmol / L (250 mg / dL)
LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HDLP 102 cm za muškarce ili> 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg / dl)

f) Dodatni čimbenici rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Oštećena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećani fibrinogen

g) dijabetes melitus:
- Glukoza u krvi natašte> 7 mmol / L (126 mg / dL)
- Glukoza u krvi nakon jela ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze> 11 mmol / L (198 mg / dL)

II. Oštećenje ciljnih organa (hipertenzija, stadij 2):

a) Hipertrofija lijeve klijetke:
EKG: znak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell proizvod> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 za muškarce i> 110 g / m2 za žene
Rg-grafija prsa - kardio-torakalni indeks> 50%

b) ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke arterije (debljina sloja intime-medija karotidne arterije> 0,9 mm) ili aterosklerotski plakovi

c) Blagi porast serumskog kreatinina za 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) za muškarce ili 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) za žene

d) mikroalbuminurija: 30-300 mg / dan; omjer albumin / kreatinin u mokraći> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) za muškarce i> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) za žene

III. Pridružena (istodobna) klinička stanja (hipertenzija u 3. stupnju)

a) Osnovno:
- muškarci> 55 godina 65 godina
- pušenje

b) Dislipidemija:
TOC> 6,5 mmol / L (> 250 mg / dL)
ili LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
ili HDLP 102 cm za muškarce ili> 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg / dl)

f) Dodatni čimbenici rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Oštećena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećani fibrinogen

g) Hipertrofija lijeve klijetke
EKG: znak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell proizvod> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 za muškarce i> 110 g / m2 za žene
Rg-grafija prsa - kardio-torakalni indeks> 50%

h) ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke arterije (debljina sloja intime-medija karotidne arterije> 0,9 mm) ili aterosklerotični plakovi

i) Blagi porast serumskog kreatinina za 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) za muškarce ili 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) za žene

j) Mikroalbuminurija: 30-300 mg / dan; omjer albumin / kreatinin u mokraći> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) za muškarce i> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) za žene

k) Cerebrovaskularne bolesti:
Moždani udar
Hemoragijski moždani udar
Prolazna cerebrovaskularna nesreća

l) Bolesti srca:
Infarkt miokarda
Angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Kongestivno zatajenje srca

m) Bubrežna bolest:
Dijabetička nefropatija
Zatajenje bubrega (kreatinin u serumu> 133 μmol / L (> 5 mg / dL) za muškarce ili> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) za žene
Proteinurija (> 300 mg / dan)

o) Bolest periferne arterije:
Aneurizma za disekciju aorte
Simptomatska bolest perifernih arterija

n) Hipertenzivna retinopatija:
Krvarenje ili eksudati
Oticanje vidne bradavice

Tablica 3. Stratifikacija rizika u bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH)

Kratice u donjoj tablici:
HP - mali rizik,
SD - umjereni rizik,
Sunce - visok rizik.

Kratice u gornjoj tablici:
HP - nizak rizik od hipertenzije,
UR - umjereni rizik od hipertenzije,
VS - visok rizik od arterijske hipertenzije.

Liječenje hipertenzije

Što je hipertenzija

Opasnost i društveni značaj hipertenzije je u tome što njezina prisutnost značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih katastrofa (koronarna bolest srca, infarkt miokarda, moždani udar), koji su jedan od glavnih uzroka smrti u Rusiji. Osim toga, nekontrolirana arterijska hipertenzija provocira razvoj kronične bubrežne bolesti, što često rezultira zatajenjem bubrega i invaliditetom pacijenta..

Sadržaj članka

Simptomi i liječenje hipertenzije

Postoje 3 stupnja arterijske hipertenzije:

• Vrijednost BP 140-159 / 90-99 mm Hg. - 1 stupanj;
• Vrijednost BP 160-179 / 100-109 mm Hg. - 2. stupanj;
• Vrijednost BP od 180/110 i više mm Hg. - 3 stupnja.

Stupanj hipertenzije određuje ostale simptome i metode liječenja. Česte manifestacije hipertenzije uključuju: vrtoglavicu, glavobolju (u sljepoočnoj i zatiljnoj regiji, pritiskanje ili pulsiranje), lupanje srca, mučnina, blještave "mušice" i podočnjaci pred očima, zujanje u ušima. Ti se simptomi obično pojavljuju u vrijeme porasta krvnog tlaka, ali često postoje slučajevi kada je bolest potpuno asimptomatska.

Dugotrajno nekontrolirano povišenje krvnog tlaka negativno utječe na funkcioniranje tijela u cjelini, ali neki su organi posebno osjetljivi na promjene i zahvaćeni su ranije od drugih. To su "ciljni organi", koji uključuju srce, mozak, bubrege, periferne i fundusne žile. Oznake njihovog oštećenja su: hipertrofija (zadebljanje) lijeve klijetke srca i poremećena dijastolička funkcija (sposobnost opuštanja), kronično zatajenje srca, infarkt miokarda; napredovanje aterosklerotskog procesa; moždani udar, hipertenzivna encefalopatija; angiopatija žila fundusa, popraćena oštećenjem vida; bubrežna glomeruloskleroza.

Uključivanje "ciljnih organa" u patološki proces određuje faze hipertenzije:

• Faza I - nema oštećenja ciljnih organa;
• Faza II - dijagnosticirane su pojedinačne ili višestruke lezije "ciljnih organa", ali nije bilo infarkta miokarda (AMI), moždanog udara i kronične bubrežne bolesti.
• Stadij III - znakovi kronične bolesti bubrega, oboljeli od AMI i / ili moždanog udara.

Postoje neki čimbenici rizika u prisutnosti kojih se vjerojatnost vaskularnih nesreća značajno povećava, posebno:

• muški rod;
• dob (preko 55 za muškarce i više od 65 za žene);
• pušenje;
• kršenje metabolizma kolesterola i njegovih derivata;
• poremećaji metabolizma ugljikohidrata (dijabetes melitus, kršenje tolerancije na ugljikohidrate);
• kršenje metabolizma masti (indeks tjelesne mase iznad 30 kg / m 2);
• opterećena nasljednost (kardiološke i krvožilne bolesti kod krvnih srodnika);
• utvrđivanje hipertrofije lijeve klijetke;
• generalizirana ateroskleroza;
• prisutnost kronične bolesti bubrega;
• ishemijska bolest srca i ozbiljno kronično zatajenje srca;
• prethodni srčani i / ili moždani udari.

Što je veći krvni tlak i što više negativnih čimbenika pacijent ima, to je veći rizik od vaskularnih nesreća. Ako se krvni tlak drži na 159 99 mm Hg. i manje, a nema negativnih čimbenika, rizik od komplikacija smatra se malim. Uz gore navedene vrijednosti krvnog tlaka u kombinaciji s jednim ili dva negativna čimbenika, kao i ako se krvni tlak drži na razini 160-179 100-109 mm Hg. Umjetnost. a negativnih čimbenika nema - rizik je srednji. U slučaju hipertenzije stupnja 3, rizik od komplikacija prepoznat je kao visok, ne uzimajući u obzir prisutnost negativnih čimbenika. Ako osoba pati od kronične bubrežne bolesti stadija 4 ili ako joj je dijagnosticirano zahvaćanje "ciljnih organa", ako je već pretrpjela srčani ili moždani udar, tada se rizik od kardiovaskularnih komplikacija smatra izuzetno visokim bez obzira na stupanj hipertenzije.

Kako pravilno liječiti hipertenziju

Glavni zadatak liječenja arterijske hipertenzije je smanjiti rizik od razvoja vaskularnih katastrofa što je više moguće. Da bi se postigao taj cilj, treba eliminirati postojeće negativne čimbenike i postići stabilizaciju krvnog tlaka unutar optimalnih vrijednosti. Optimalni krvni tlak za većinu ljudi s hipertenzijom je manji od 140/90 mm Hg. Umjetnost. Iznimka je od ovog pravila: za starije pacijente željeni BP iznosi 140–150 / 90–95 mm Hg. Umjetnost. Također treba imati na umu da se ne preporučuje postizanje preniskih vrijednosti krvnog tlaka (manje od 110/70 mm Hg), jer hipotenzija povećava rizik od vaskularnih nesreća. Taktika liječenja hipertenzije određena je stupnjem povišenja krvnog tlaka i razinom rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Smatra se da s arterijskom hipertenzijom stupnja 1 i odsutnošću negativnih čimbenika liječenje treba započeti korekcijom načina života i samo ako nakon poduzetih mjera, nakon nekoliko mjeseci, nastavi povišenje krvnog tlaka - propisati terapiju lijekovima.

Korektivne radnje uključuju:

• ograničavanje upotrebe alkoholnih pića i odvikavanje od pušenja;
• uravnotežena prehrana (jedenje hrane bogate kalijem i magnezijem, ograničavanje soli u hrani na 5 g / dan, isključujući masnu hranu, marinade);
• normalizacija težine (optimalni indeks tjelesne mase - 25 kg / m 2);
• racionalna tjelesna aktivnost (svakodnevno hodanje, trčanje ili plivanje barem pola sata dnevno).

U slučaju arterijske hipertenzije od 2 i 3 stupnja, terapija lijekovima propisuje se odmah na bilo kojoj razini rizika od komplikacija. Također, terapija lijekovima obavezna je u prisutnosti tri ili više čimbenika rizika za kardiovaskularne komplikacije, bez obzira na stupanj hipertenzije..

Osnovni lijekovi za liječenje hipertenzije uključuju sljedeće.

• Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin i blokatori receptora za angiotenzin II smatraju se jednim od najučinkovitijih antihipertenzivnih lijekova. Značajno poboljšavaju prognozu u bolesnika sa zatajenjem srca, sprječavaju stvaranje hipertrofije lijeve klijetke i razvoj kronične bolesti bubrega. Ti su lijekovi kontraindicirani u trudnica (izazivaju razvoj fetalnih defekata), kao i kod stenoze (suženja) obje bubrežne arterije. Njihov značajan nedostatak je sposobnost izazivanja opsesivnog suhog kašlja, zbog čega pacijenti nisu spremni nastaviti terapiju..
• Antagonisti kalcija uzrokuju selektivno širenje perifernih žila, značajno smanjuju rizik od moždanog udara, stvaranja tromba i hipertrofije lijeve klijetke. Dokazana je i njihova sposobnost da smanje bronhokonstriktorni učinak histamina, pa su antagonisti kalcija poželjni antihipertenzivi za ljude koji pate od bronhijalne astme ili kronične opstruktivne plućne bolesti. Međutim, neki od njih (s pretežnim učinkom na srčani mišić) kontraindicirani su u slučaju oštećenja intrakardijalne provodljivosti blokadom tipa A-V od 2-3 stupnja, ozbiljnog zatajenja srca, smanjene kontraktilnosti miokarda.

Primjena beta-blokatora, koji smanjuju učestalost kontrakcija srčanog mišića, najpoželjnija je kada se hipertenzija kombinira s ishemijskom bolešću srca i aritmijama. Zbog specifičnog učinka na adrenergične receptore bronha i srca, ovi se lijekovi ne preporučuju bolesnicima s dijabetesom melitusom, bronhijalnom astmom i poremećajima provođenja intrakardijalne provodljivosti blokade tipa A-V od 2-3 stupnja.

Ostali lijekovi za liječenje hipertenzije također uključuju izravne inhibitore renina, agoniste receptora imidazolina i alfa-blokatore..

U skladu sa saveznim smjernicama za liječenje arterijske hipertenzije, s malim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija, treba započeti liječenje jednim lijekom, a samo ako nema učinka jednokomponentne terapije, treba dodati antihipertenzivne lijekove drugih skupina. Osobe s tlakom iznad 180 100 mm Hg. Umjetnost. i / ili visok rizik od komplikacija, u početku treba preporučiti dvokomponentnu terapiju. Sljedeće su kombinacije racionalne: ACE inhibitor ili antagonist receptora aldosterona s diuretikom ili antagonist kalcija (u starijih osoba); antagonist kalcija dihidroperidina s diuretičkim ili -adrenergičkim blokatorom (s ishemijskom bolesti srca, prethodno pretrpio srčani udar); -bloker s diuretikom. Neprikladne kombinacije koje povećavaju vjerojatnost neželjenih učinaka uključuju kombinacije β-blokatora s verapamilom ili diltiazemom, ACE inhibitora i spironolaktona, β-blokatora i β-blokatora. U nekim slučajevima, kada se pomoću dva lijeka ne može postići stabilizacija krvnog tlaka, treba dodati treći. Preporučuju se sljedeće sheme:

• ACE inhibitor + blokator kalcijevih kanala dihidropiridin + -adrenergički blokator;
• ACE inhibitor + diuretik + -adrenergički blokator;
• antagonist receptora aldosterona + diuretik + -adrenergički blokator.

Ljudi često oklijevaju svakodnevno uzimati velik broj tableta za liječenje hipertenzije, uslijed čega često sami prekidaju započetu terapiju, što nanosi štetu zdravlju.

Da bi se riješio ovaj problem, izumljeni su kombinirani lijekovi koji kombiniraju dva antihipertenziva u jednoj tableti. To uključuje Enap N (ACE inhibitor i diuretik), Equator (ACE inhibitor i blokator kalcijevih kanala), Valz N (diuretik i antagonist receptora aldosterona), Lodoz (-adrenergički blokator i diuretik) itd..

Kako se inače liječi hipertenzija?

Uz osnovnu terapiju u liječenju hipertenzije, koriste se lijekovi poput statina i antiagregacijskih sredstava. Dakle, kod hipertenzije, popraćene visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija i dislipidemije, preporučuje se uzimanje lijekova koji reguliraju razinu kolesterola (atorvastatin, rosuvastatin). Uz prosječni rizik od komplikacija, vrijednosti kolesterola preporuča se držati unutar 5 mmol / l, ako je rizik visok - unutar 4,5 mmol / l, a ako je izuzetno visok - ispod 4 mmol / l.

Pacijentima koji su imali infarkt miokarda i ishemijski moždani udar također se propisuju male doze aspirina kako bi se spriječili krvni ugrušci. Kako bi se smanjio rizik od erozivnih i ulceroznih procesa u želucu zbog njegove dugotrajne upotrebe, izumljeni su enterični oblici aspirina.

Kako liječiti hipertenziju ako lijekovi ne pomažu

Posljednjih godina kirurški tretmani za hipertenziju stekli su popularnost. Oni uključuju radiofrekventno uništavanje bubrežnih živaca, čiji se učinak temelji na uklanjanju autonomne simulacije "bubrežnih" mehanizama povećanja krvnog tlaka. Sljedeća inovativna metoda je stimulacija baroreceptora karotidnog sinusa pomoću elektrostimulatora instaliranih u projekciji bifurkacije karotidne arterije. Učinkovitost ovih suvremenih metoda prilično je visoka i osoba dolazi u iskušenje pribjeći kirurškom liječenju kako više nikada ne bi uzimala dosadne tablete..

No, do danas nema dovoljno podataka o učinkovitosti i sigurnosti ovih suvremenih metoda liječenja hipertenzije, stoga se preporučuje njihovo provođenje strogo prema indikacijama: za bolesnike s hipertenzijom, rezistentne na liječenje s tri antihipertenzivna lijeka, kod kojih nije moguće doseći vrijednosti BP ispod 160/110 mm Hg. sv.

Fizioterapeutske metode za liječenje hipertenzije zaslužuju posebnu pozornost. Konkretno, uspješno se koriste galvanizacija, elektrospavanje, balneoterapija, a takve vrste fizioterapije poput magnetoterapije i dijadinamičke terapije pomažu stabilizirati tijek bolesti, povećati učinak terapije lijekovima, pa čak i smanjiti količinu uzetih lijekova. Magnetoterapija se provodi i u obliku transkranijalne stimulacije naizmjeničnim magnetskim poljem, učinak takvog postupka ostvaruje se stabilizacijom rada simpatikusa i parasimpatikusa središta autonomnog živčanog sustava, koji su odgovorni za regulaciju krvnog tlaka, te u obliku učinka na refleksogene zone kralježnice (zona vratnog ovratnika). Korištenje magnetoterapije povećava učinkovitost uzimanih lijekova.

Dijadinamička terapija hipertenzije je učinak impulsnih struja niske frekvencije u projekciji bubrega kako bi se smanjila proizvodnja vazopresorskih hormona renina i angiotenzina. Treba imati na umu da se uporaba ovih metoda liječenja hipertenzije ne preporučuje kod hipertenzije 3. stupnja. Dijadinamička terapija se također ne smije provoditi u prisutnosti bubrežnih kamenaca. I transkranijalna magnetoterapija i dijadinamička terapija mogu se izvoditi ne samo unutar zidova medicinske ustanove, već i kod kuće s posebnim prijenosnim uređajima koji se prodaju u medicinskim centrima i ljekarnama..

Korištenje takvih uređaja ne zahtijeva posebne medicinske vještine i pomaže osobi da bolje kontrolira bolest..

Nakon što sam rekao o tome što je hipertenzija i kako je liječiti, dodao bih da njezin uspjeh ovisi o stavu prema liječenju, pa lijekove treba uzimati svakodnevno, a posjeti liječniku trebaju biti redoviti.

Pitajte liječnika

Još uvijek postoje pitanja na temu "Liječenje hipertenzije"?
Pitajte svog liječnika i zatražite besplatno savjetovanje.

Klasifikacija hipertenzije: faze, stupnjevi i čimbenici rizika

Klasifikacija hipertenzije (stadij, stupanj, rizik) svojevrsna je šifra zahvaljujući kojoj liječnik može reći prognozu za određenu osobu, odabrati liječenje i procijeniti njegovu učinkovitost.

Naš je članak namijenjen da pojasni sve ove faze, stupnjeve i čimbenike rizika, a vi možete znati što još možete učiniti s dijagnozom. Istodobno, upozoravamo vas na samoliječenje: uostalom, ako je tijelo održavalo visoki tlak, znači da mu je bilo potrebno za održavanje rada unutarnjih organa. Uklanjanje simptoma povišenog krvnog tlaka samo po sebi neće riješiti problem, već, naprotiv, može pogoršati stanje. Ako se hipertenzija ne liječi, mogu se razviti moždani udar, srčani udar, sljepoća ili druge komplikacije - sve je to razlog zašto je hipertenzija opasna.

Autor članka: liječnik intenzivne njege M. S. Krivega.

Sadržaj

• Klasifikacija.
• Mehanizam povećanja krvnog tlaka.
• Primarna arterijska hipertenzija (esencijalna hipertenzija)
• Vrste sekundarne arterijske hipertenzije.
• Faze.
• Stupnjevi.
• Faktori rizika.
• Primjeri dijagnoza - što znače?
• Kada možete dobiti invaliditet s hipertenzijom?
• Uzimaju li u vojsku s hipertenzijom?
• Je li moguće potpuno izliječiti hipertenziju?
• Popis korištene literature.

Klasifikacija hipertenzije

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo moralo povećati krvni tlak u neke svrhe. Ovisno o uzrocima koji mogu uzrokovati ovo stanje, razlikuju se vrste hipertenzije i svaka od njih liječi se na svoj način..

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

1. Primarna hipertenzija. Njegov se uzrok ne može utvrditi ispitivanjem onih organa čija bolest zahtijeva povišenje krvnog tlaka iz tijela. Zbog neobjašnjivog uzroka u cijelom svijetu naziva se bitnim ili idiopatskim (oba su pojma prevedena kao "nejasan uzrok"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povišenja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. S obzirom na činjenicu da će se s ovom bolešću morati računati cijeli život (čak i nakon što se tlak normalizira, bit će potrebno poštivati ​​određena pravila kako opet ne bi porastao), u popularnim krugovima naziva se kroničnom hipertenzijom, a ona je ta koja je podijeljena na razmatrane daljnji stupnjevi, faze i rizici.
2. Sekundarna je hipertenzija jedan čiji se uzrok može identificirati. Ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "pokrenuo" mehanizam povećanja krvnog tlaka. O ovome ćemo razgovarati u nastavku..

I primarna i sekundarna hipertenzija dijele se prema vrsti povišenja krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:

• Sistolički, kada je povišen samo "gornji" (sistolički) tlak. Dakle, postoji izolirana sistolička hipertenzija, kada je "gornji" tlak iznad 139 mm Hg. Čl., A "niže" - manje od 89 mm Hg. Umjetnost. To je uobičajeno kod hipertireoze (kada štitnjača proizvodi višak hormona), kao i kod starijih ljudi koji imaju smanjenje elastičnosti zidova aorte.
• Dijastolički, kada je, naprotiv, povišen "niži" tlak - iznad 89 mm Hg. Čl., A sistolički je u rasponu od 100-130 mm Hg. sv.
• Mješoviti, sistolno-dijastolički, kada se povećava i "gornji" i "donji" tlak.

Postoji i klasifikacija prema prirodi tijeka bolesti. Ona dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

• benigni oblici. U tom se slučaju povećava i sistolički i dijastolički tlak. To se događa polako, kao rezultat onih bolesti kod kojih srce izbacuje uobičajenu količinu krvi, a tonus žila, gdje ta krv ulazi, povećan je, odnosno posude su stisnute;
• zloćudni oblici. Kad kažu "maligna hipertenzija", podrazumijeva se da proces povećanja krvnog tlaka brzo napreduje (na primjer, ovaj je tjedan iznosio 150-160 / 90-100 mm Hg, a nakon tjedan-dva liječnik mjeri tlak 170-180 / 100 -120 mm Hg kod osobe koja miruje). Bolesti koje mogu uzrokovati zloćudnu hipertenziju "znaju kako" prisiliti srce da se snažnije steže, ali same po sebi ne utječu na vaskularni tonus (promjer žila je u početku ili normalan, ili čak malo više nego što je potrebno). Srce ne može dugo raditi u pojačanom ritmu - ono se umara. Tada se, kako bi se unutarnjim organima osigurala dovoljna količina krvi, žile počinju snažno kontraktirati (grčiti). To dovodi do prekomjernog povećanja krvnog tlaka..

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je porast tlaka do 220/130 mm Hg. Umjetnost. i više, kada istodobno na očnom dnu oftalmolog otkrije retinopatiju 3-4 stupnja (krvarenja, edem mrežnice ili edem vidnog živca i vazokonstrikcija, a biopsija bubrega koristi se za dijagnozu "fibrinoidne arteriolonekroze").

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, muhe pred očima, bol u predjelu srca, vrtoglavica.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Prije toga napisali smo "gornji", "donji", "sistolički", "dijastolički" tlak, što to znači?

Sistolički (ili "gornji") pritisak je sila kojom krv pritiska na stijenke velikih arterijskih žila (tu se izbacuje) tijekom stezanja srca (sistole). Zapravo, ove arterije promjera 10-20 mm i duljine 300 mm ili više moraju "iscijediti" krv koja se u njih baca.

Samo sistolički tlak raste u dva slučaja:

• kada srce izbaci veliku količinu krvi, što je karakteristično za hipertireozu - stanje u kojem štitnjača proizvodi povećanu količinu hormona zbog kojih se srce snažno i često kontraktira;
• kada se smanji elastičnost aorte, što se opaža kod starijih osoba.

Dijastolički ("donji") je pritisak tekućine na stijenke velikih arterijskih žila koji se javlja tijekom opuštanja srca - dijastola. U ovoj fazi srčanog ciklusa događa se sljedeće: velike arterije moraju prenijeti krv koja je u njih ušla u sistolu u arterije i arteriole manjeg promjera. Nakon toga, aorta i velike arterije trebaju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta uzimajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste očekujući njegovo stezanje.

Razina arterijskog dijastoličkog tlaka ovisi o:

1. Ton takvih arterijskih žila (prema Tkachenko BI "Normalna ljudska fiziologija." - M, 2005.), koje se nazivaju žilama otpora:
   • uglavnom one promjera manjeg od 100 mikrometara, arteriole - posljednje posude ispred kapilara (to su najmanje posude odakle tvari prodiru izravno u tkivo). Imaju mišićni sloj kružnih mišića koji su smješteni između različitih kapilara i svojevrsne su "slavine". Prebacivanjem ovih "slavina" određuje se koji će dio organa sada primati više krvi (odnosno prehranu), a koji manje.
   • u maloj mjeri ulogu ima ton srednjih i malih arterija („distribucijske posude“) koje dovode krv do organa i nalaze se unutar tkiva;
2. Otkucaji srca: ako srce otkuca prečesto, žile još nemaju vremena za isporuku jednog dijela krvi, jer primaju sljedeći;
3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
4. Viskoznosti krvi.

Izolirana dijastolička hipertenzija vrlo je rijetka, uglavnom kod bolesti otpornih žila.

Najčešće raste i sistolički i dijastolički tlak. To se događa na sljedeći način:

• aorta i velike žile koje pumpaju krv prestaju se opuštati;
• da bi u njih gurnulo krv, srce mora jako puno raditi;
• tlak raste, ali to može oštetiti samo većinu organa, pa posude to pokušavaju spriječiti;
• za to povećavaju svoj mišićni sloj - tako će krv teći u organe i tkiva ne u jednoj velikoj struji, već u "tankoj struji";
• rad napetih vaskularnih mišića ne može se dugo održavati - tijelo ih zamjenjuje vezivnim tkivom, koje je otpornije na štetno djelovanje pritiska, ali ne može regulirati lumen žile (kao što su to radili mišići);
• zbog toga tlak, koji se prije pokušavao nekako regulirati, sada postaje neprestano povećan.

Kada srce počne raditi protiv povišenog pritiska, gurajući krv u žile s zadebljanim zidom mišića, njegov se mišićni sloj također povećava (to je zajedničko svojstvo svih mišića). To se naziva hipertrofija i uglavnom pogađa lijevu klijetku srca, jer komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve klijetke".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena raširena verzija kaže da nije moguće otkriti uzroke primarne hipertenzije. Ali fizičar Fedorov V.A. a skupina liječnika objasnila je porast pritiska takvim čimbenicima:

1. Nedovoljna izvedba bubrega. Razlog tome je povećanje "šlagiranja" tijela (krvi) s kojim se bubrezi više ne mogu nositi, čak i ako je s njima sve normalno. To se događa:
   • zbog nedovoljne razine mikrovibracije cijelog organizma (ili pojedinih organa);
   • nepravodobno čišćenje od proizvoda propadanja;
   • zbog povećane štete na tijelu (kako od vanjskih čimbenika: prehrana, stres, stres, loše navike itd., tako i od unutarnjih čimbenika: infekcija itd.);
   • zbog nedovoljne tjelesne aktivnosti ili prekomjernog trošenja resursa (trebate se odmoriti i to dobro).
2. Smanjena sposobnost bubrega da filtriraju krv. To nije samo zbog bolesti bubrega. U osoba starijih od 40 godina broj radnih bubrežnih jedinica opada, a do 70. godine ostaju (kod osoba bez bolesti bubrega) samo 2/3. Prema tijelu, optimalan način održavanja filtracije krvi na željenoj razini je povećanje tlaka u arterijama.
3. Razne bolesti bubrega, uključujući one autoimune prirode.
4. Povećani volumen krvi zbog većeg volumena tkiva ili zadržavanja vode u krvi.
5. Potreba za povećanjem opskrbe krvi mozga ili leđne moždine. To se može dogoditi kako kod bolesti ovih organa središnjeg živčanog sustava, tako i kod pogoršanja njihove funkcije, što je s godinama neizbježno. Potreba za povećanjem tlaka pojavljuje se i kod ateroskleroze žila kroz koje krv teče u mozak..
6. Edem u prsnoj kralježnici zbog hernije diska, osteokondroze, ozljede diska. Ovdje prolaze živci koji reguliraju lumen arterijskih žila (oni tvore krvni tlak). A ako im blokirate put, naredbe iz mozga doći će u pogrešno vrijeme - poremećen će koordinirani rad živčanog i krvožilnog sustava - krvni tlak će se povećati.

Svesno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov V.A. s liječnicima su vidjeli da žile ne mogu hraniti svaku stanicu tijela - uostalom, nisu sve stanice blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zahvaljujući mikrovibraciji - valnoj kontrakciji mišićnih stanica koje čine više od 60% tjelesne težine. Takva periferna "srca", koja je opisao akademik Arinchin NI, omogućuju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućujući prehranu, uklanjanje tvari potrošenih u procesu vitalne aktivnosti i provođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracija na jednom ili nekoliko područja postane nedovoljna, javlja se bolest.

U svom radu, mišićne stanice koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (tvari koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neki proteini i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kad bubrezi obole ili se volumen radnog tkiva u njima smanjuje s godinama, mikrovibracija počinje biti nedovoljna. Tijelo, najbolje što može, pokušava eliminirati ovaj problem povišenjem krvnog tlaka - tako da više krvi teče do bubrega, ali zbog toga pati cijelo tijelo..

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih stanica i proizvoda raspadanja u bubrezima. Ako se odatle dugo ne uklone, tada se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Sukladno tome, performanse bubrega se smanjuju, iako njihova struktura ne pati.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju iz susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je tjelesna aktivnost neophodna prvenstveno za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je pravilno držanje neophodno čak i u sjedećem položaju. Prema V. A. Fedorovu, „stalna napetost mišića leđa pravilnim držanjem tijela značajno povećava zasićenost mikrovibracijama u unutarnjim organima: bubrezima, jetri, slezeni, poboljšavajući njihov rad i povećavajući tjelesne resurse. Ovo je vrlo važna okolnost koja povećava važnost držanja tijela. " ("Resursi tijela - imunitet, zdravlje, dugovječnost." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Izlaz iz situacije može biti poruka dodatne mikrovibracije (optimalno - u kombinaciji s izlaganjem toplini) bubrezima: njihova je prehrana normalizirana i vraćaju ravnotežu elektrolita u krv u "početne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi takav je tretman dovoljan za prirodno snižavanje krvnog tlaka, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest neke osobe "otišla daleko" (na primjer, ima 2-3 stupnja i 3-4 rizika), tada osoba ne može bez uzimanja lijekova koje joj je propisao liječnik. Istodobno, poruka dodatne mikrovibracije pomoći će smanjiti doze uzetih lijekova, što znači, smanjiti njihove nuspojave..

Učinkovitost prijenosa dodatne mikrovibracije pomoću medicinskih uređaja "Vitafon" za liječenje hipertenzije potkrepljena je rezultatima istraživanja:

• 1998. - na VMA. S.M. Kirov, Sankt Peterburg ("Izvještaj o rezultatima odobrenja aparata" Vitafon "u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom.")
• 1999. - na temelju Regionalne kliničke bolnice Vladimir ("Utjecaj vibroakustičke terapije na hemodinamičke parametre u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom" i "Iskustvo u primjeni vibroakustičke terapije u složenoj terapiji esencijalne hipertenzije");
• 2003. godine - na VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg ("Izvještaj. Studija terapijskih učinaka vibroakustičke terapije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom.");
• 2003. godine - na temelju Državne medicinske akademije. II Mechnikov, Sankt Peterburg ("Izvještaj o uporabi aparata" Vitafon "u liječenju hipertenzije.")
• 2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjela za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Moskovska klinička bolnica br. 83, klinika FGU FBMC im. Burnazyan FMBA iz Rusije ("Primjena foto-vibro-akustičnih učinaka u kompleksnoj terapiji hipertenzije u starijih bolesnika." Disertacija kandidata medicinskih znanosti Sviženko A. A., Moskva, 2009).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

1. Neurogeni (koji proizlaze iz bolesti živčanog sustava). Dijeli se na:
   • centrogeni - javlja se zbog poremećaja u radu ili strukturi mozga;
   • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog živčanog sustava.
2. Hormonski (endokrini).
3. Hipoksično - javlja se kada organi poput leđne moždine ili mozga pate od nedostatka kisika.
4. Bubrežna hipertenzija, ona također ima svoju podjelu na:
   • renovaskularni, kada se sužavaju arterije koje dovode krv u bubrege;
   • renoparenhimski, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
5. Hemic (zbog bolesti krvi).
6. Hemodinamički (zbog promjene u "putu" kretanja krvi).
7. Ljekovita.
8. Alkohol izazvan.
9. Mješovita hipertenzija (kada je uzrokovana iz više razloga).

Recimo malo više.

Neurogena hipertenzija

Glavna naredba velikim žilama, prisiljavajući ih da se skupljaju, povećavajući krvni tlak ili da se opuste, spuštajući ga, dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako se njegov rad poremeti, razvija se centrogena hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

1. Neuroze, odnosno bolesti kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa u mozgu nastaje žarište pobude. Također uključuje glavne strukture koje "uključuju" povećanje tlaka;
2. Lezije mozga: traume (potres mozga, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala područja mozga (encefalitis). Da bi se povećao krvni tlak, treba postojati:

• ili oštećene strukture koje izravno utječu na krvni tlak (vazomotorni centar u produljenoj meduli ili povezane jezgre hipotalamusa ili retikularna formacija);
• ili se dolazi do opsežnog oštećenja mozga s povišenim intrakranijalnim tlakom kada tijelo treba povećati krvni tlak kako bi osiguralo krv ovom vitalnom organu.

Refleksna hipertenzija je također neurogena. Mogu biti:

• uvjetni refleks, kada se na početku kombinira neki događaj s uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba popije jaku kavu prije važnog sastanka). Nakon mnogih ponavljanja, pritisak počinje rasti tek pri samoj pomisli na sastanak, bez uzimanja kave;
• bezuvjetni refleks, kada tlak raste nakon prestanka kontinuiranih impulsa iz upaljenih ili zadavljenih živaca u mozak dulje vrijeme (na primjer, ako je odstranjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su takve sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sustava. Podijeljeni su u nekoliko vrsta..

Nadbubrežna hipertenzija

Te žlijezde, prekrivajući bubrege, proizvode veliku količinu hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili otkucaje srca. Povećani pritisak može biti uzrokovan:

1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je karakteristično za tumor kao što je feokromocitom. Oba ova hormona istodobno povećavaju snagu i otkucaje srca, povećavaju vaskularni tonus;
2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrij iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva. Sukladno tome, povećava se količina krvi. To se događa s tumorom koji ga proizvodi - zloćudnim ili benignim, s ne-tumorskom proliferacijom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i sa stimulacijom nadbubrežnih žlijezda kod teških bolesti srca, bubrega, jetre.
3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (odnosno posebnih molekula na stanici koje vrše funkciju „brave“ koja se može otvoriti „ključem“) na adrenalin i noradrenalin (oni će biti pravi „ključ“ za „ dvorac ") u srcu i krvnim žilama. Oni također potiču proizvodnju hormona angiotenzinogena u jetri, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest - kada hipofiza zapovijeda nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom - kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Hipertireoza hipertenzija

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom njegovih hormona od strane štitnjače - tiroksina i trijodotironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbacuje u jednom otkucaju..

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati s takvim autoimunim bolestima kao što su Gravesova bolest i Hashimotov tireoiditis, s upalom žlijezde (subakutni tiroiditis), nekih njegovih tumora.

Pretjerano oslobađanje antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj se hormon proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog znači "istiskivanje žila"), a djeluje na ovaj način: vezanjem na receptore na posudama unutar bubrega uzrokuje njihovo sužavanje, jer se mokraća manje stvara. Sukladno tome, povećava se volumen tekućine u posudama. Više krvi teče u srce - što se više proteže. To dovodi do povećanja krvnog tlaka..

Hipertenzija također može biti uzrokovana povećanjem proizvodnje aktivnih tvari u tijelu koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine aktivnih tvari koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin, gama-aminobuterna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Klimakterijska hipertenzija

Izumiranje funkcije spolnih žlijezda često prati stalni porast krvnog tlaka. Dob ulaska u menopauzu različita je za svaku ženu (ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i tjelesnom stanju), no njemački su liječnici dokazali da je starost starija od 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Nakon 38 godina, broj folikula (od kojih nastaju jaja) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svaki mjesec, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona u jajnicima, što rezultira vegetativnim (znojenje, osjećaj vrućine u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovice tijela tijekom toplotnog napada, povišen krvni tlak).

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada postoji kršenje isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze žila koje dovode krv do nje, kao i kada se žile stisnu zbog edema u osteokondrozi i hernijama.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već spomenuto, razlikuju se po 2 vrste:

Renovaskularna (ili renovaskularna) hipertenzija

Uzrokovano je pogoršanjem opskrbe bubrega krvlju zbog suženja arterija koje hrane bubrege. Oni pate od stvaranja aterosklerotičnih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

U središtu bolesti je aktivacija hormonskog sustava, zbog čega se krvne žile grče (sužavaju), javlja se zadržavanje natrija i porast tekućine u krvi, a stimulira se simpatički živčani sustav. Simpatički živčani sustav, kroz svoje posebne stanice smještene na posudama, aktivira ih još veću kompresiju, što dovodi do povišenja krvnog tlaka.

Renoparenhimska hipertenzija

Na njega se odnosi samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

• glomerulonefritis;
• oštećenje bubrega kod dijabetesa;
• jedna ili više cista u bubregu;
• ozljeda bubrega;
• tuberkuloza bubrega;
• tumor bubrega.

U bilo kojoj od ovih bolesti smanjuje se broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se filtrira krv). Tijelo pokušava popraviti situaciju povećanjem tlaka u arterijama koje dovode krv do bubrega (bubrezi su organ kojem je krvni tlak vrlo važan, pri niskom tlaku prestaju raditi).

Medicinska hipertenzija

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povišenje tlaka:

• vazokonstrikcijske kapi koje se koriste za prehladu;
• kontracepcijske tablete;
• antidepresivi;
• sredstva za ublažavanje boli;
• pripravci na bazi glukokortikoidnih hormona.

Hemijska hipertenzija

Povećanje viskoznosti krvi (na primjer, kod Vakezove bolesti, kada se povećava broj svih njezinih stanica u krvi) ili povećanje volumena krvi može povećati krvni tlak.

Hemodinamska hipertenzija

Takozvana hipertenzija, koja se temelji na promjeni hemodinamike - to jest kretanju krvi kroz žile, obično - kao rezultat bolesti velikih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je urođeno sužavanje dijela aorte u njenom torakalnom (smještenom u prsnoj šupljini) odjeljku. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnim organima prsne šupljine i lubanjske šupljine, krv mora do njih dolaziti kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila malen, u njima će se povećati pritisak, što se događa kada se aorta koarktira u gornjoj polovici tijela..

Tijelo treba donje udove manje od organa tih šupljina, pa krv već dospijeva do njih "ne pod pritiskom". Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Znanstvenicima još uvijek nije jasno kako pića na bazi alkohola uzrokuju povišenje krvnog tlaka, ali 5-25% ljudi koji neprestano piju alkohol imaju visok krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može djelovati:

• povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, koji je odgovoran za vazokonstrikciju, povećani broj otkucaja srca;
• povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
• zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije hvataju kalcij iz krvi, pa su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kombinacijom bilo kojih provocirajućih čimbenika (na primjer, bolesti bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova) zbrajaju se (zbroj).

Određene vrste hipertenzije koje nisu uključene u klasifikaciju

Ne postoji službena definicija maloljetničke hipertenzije. Porast krvnog tlaka u djece i adolescenata uglavnom je sekundarne prirode. Najčešći uzroci ovog stanja su:

• Kongenitalne malformacije bubrega.
• Sužavanje promjera bubrežnih arterija urođene prirode.
• Pijelonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Cista ili policistična bolest bubrega.
• Bubrežna tuberkuloza.
• Ozljeda bubrega.
• Koarktacija aorte.
• Esencijalna hipertenzija.
• Wilmsov tumor (nefroblastom) izuzetno je zloćudni tumor koji se razvija iz bubrežnog tkiva.
• Oštećenje hipofize ili nadbubrežnih žlijezda, što rezultira s puno glukokortikoidnih hormona u tijelu (Itsenko-Cushingov sindrom i bolest).
• Tromboza arterija ili vena bubrega
• Sužavanje promjera (stenoze) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja žila.
• Kongenitalni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
• Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom koji je puhao ventilator, a koji je bio povezan radi reanimacije novorođenčeta.
• Feokromocitom.
• Takayasuova bolest - oštećenje aorte i velikih grana koje se protežu od nje uslijed napada na stijenke tih žila vlastitim imunitetom.
• Periarteritis nodosa - upala zidova malih i srednjih arterija, uslijed čega se na njima stvaraju vrećaste izbočine - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je životno opasno stanje u kojem raste tlak u plućnoj arteriji. Ovo je ime 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja potječe iz desne klijetke srca). Desna plućna arterija nosi krv siromašnu kisikom u desno pluće, lijevo u lijevo.

Plućna hipertenzija najčešće se razvija kod žena u dobi od 30 do 40 godina i postupno napreduje, opasno je po život, što dovodi do poremećaja desne klijetke i prerane smrti. Pojavljuje se zbog nasljednih uzroka, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim se slučajevima ne može otkriti uzrok. Očituje se kratkim dahom, nesvjesticom, umorom, suhim kašljem. U težim fazama poremećen je srčani ritam, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i čimbenici rizika

Kako bi pronašli liječenje za ljude koji pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije prema fazama i stupnjevima. Predstavit ćemo ga u obliku tablica.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije govore o tome koliko su unutarnji organi patili od stalno visokog pritiska:

Oštećenje ciljnih organa, koji uključuju srce, krvne žile, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvne žile, bubrezi, oči, mozak još ne pate

• Prema ultrazvuku srca, ili je opuštenost srca oštećena, ili je povećana lijeva pretkomora ili je već lijeva klijetka;
• bubrezi rade lošije, što je zasad uočljivo samo pretragama urina i kreatinina u krvi (analiza bubrežnih toksina naziva se "kreatinin u krvi");
• vid se još nije pogoršao, ali prilikom ispitivanja očnog dna, optometrist već vidi suženje arterijskih žila i širenje venskih žila.

• ukupni kolesterol ≥ 5,2 mmol / L ili 200 mg / dL;
• kolesterol lipoproteina male gustoće (LDL kolesterol) ≥ 3,36 mmol / L ili 130 mg / dL;
• lipoproteinski kolesterol visoke gustoće (HDL kolesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
• trigliceridi (TG)> 1,7 mmol / L ili 150 mg / dL