Hemolitička bolest novorođenčeta. Što je?

Hemolitička bolest novorođenčeta ozbiljno je stanje fetusa ili novorođenog djeteta, a nastaje kao rezultat imunološkog sukoba.

Ovaj sukob nastaje zbog nespojivosti krvi fetusa i njegove majke s nekim antigenima. Ti antigeni mogu biti različite krvne grupe ili Rh faktor fetusa i majke..

Kao rezultat, fetalne crvene krvne stanice napadaju majčina antitijela koja prelaze placentnu barijeru, što dovodi do hemolize (stanice pucaju).

Manifestacije hemolitičke bolesti novorođenčadi mogu biti različitog stupnja i oblika, ali uvijek su opasne za zdravlje i život djeteta, sve do njegove smrti u maternici.

Stoga, kada se identificiraju čimbenici rizika i patologije tijeka trudnoće, fetus i majka pažljivo se prate, a ako majka ima negativan Rh faktor, ubrizgavaju joj se posebni lijekovi - anti-Rhesus globulini.

Hemolitička bolest novorođenčeta: uzroci

Uzroci hemolitičke bolesti novorođenčadi mogu biti imunološki sukobi koji se razvijaju u prisutnosti:

  • nespojivost krvi majke i fetusa za Rh faktor. To se obično događa ako majka ima Rh negativnu krv, a fetus nasljeđuje očev pozitivni Rh faktor. Ovo se stanje u medicini naziva Rh-sukobom. Obično se javlja tijekom ponovljene trudnoće ili ako je žena prethodno primila krv ili crvene krvne stanice s faktorom koji nije Rh. Akumulacija antitijela prelazi iz trudnoće u trudnoću (čak i ako je riječ o pobačaju ili pobačaju), a rizici se povećavaju ako se ne provede odgovarajuća terapija.
  • nespojivost krvi majke i fetusa prema krvnoj grupi, ako majka ima prvu krvnu grupu, a fetus bilo koju drugu. Nije tako teško kao kod Rh nekompatibilnosti, može se dogoditi tijekom prve trudnoće. Majčina posebna antitijela, usmjerena na eritrocite fetusa, prodiru u djetetovu krv.
  • rijetke varijante nekompatibilnosti različitih antigena na površini fetalnih eritrocita, koje nisu povezane s krvnom grupom ili Rh faktorom.

Kako će se manifestirati?

Tijekom trudnoće nema posebnih manifestacija; mogu se pojaviti simptomi slični gestozi. No, za fetus se hemolitička bolest novorođenčeta može manifestirati u sljedećim varijantama:

  • intrauterina smrt nakon 20 tjedana ili više zbog napada majčinih antitijela na fetalno tkivo
  • anemičan
  • ikterični oblik
  • edematozni oblik bolesti.

Hemolitička bolest novorođenčadi po krvnoj grupi u osnovi se ne razlikuje u kliničkom tijeku od one u pogledu Rh faktora, ali manifestacije neće biti tako sjajne i ozbiljne, a prognoza će biti pozitivnija.

S edematoznim oblikom bolesti naglo se povećavaju jetra i slezena, sve žlijezde i srce, smanjuje se količina bjelančevina u krvi, koža i potkožno tkivo jako bubre, u trbuhu i prsima tekućina se nakuplja i u srčanoj vrećici, što dovodi do povećanja djetetove težine za dva i više. više puta.

Edematozni oblik je najteži zbog oštrih poremećaja u radu svih organa i sustava, teške hipoksije tkiva zbog vrlo malog broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina, oštećenja živčanog sustava, što često dovodi do smrti djeteta ubrzo nakon poroda.

Ikterična varijanta teče lakše, dijete se rodi na vrijeme i s normalnom težinom, koža je također normalne boje, ali nakon nekoliko sati dijete počinje naglo žutjeti, rjeđe može doći do urođene žutice.

Slezena i jetra, srce i limfni čvorovi su povećani, razina toksičnog bilirubina u krvi naglo se povećava.

Ova razina bilirubina oštećuje stanice jetre i srca, bubrega, ali posebno je opasna za mozak, što se očituje encefalopatijom i nuklearnom žuticom..

Mozak je doslovno impregniran bilirubinom i obojen žutom bojom.

Djeca su letargična i slabo jedu, jako pljuju i ne debljaju se, smanjeni su im refleksi, moguće su grčevi i povraćanje.

Razina bilirubina iznad 340 μmol bit će kritična, ako beba nije donošena, razina bilirubina, koji oštećuje mozak, za njega će biti još niža.

Posljedice takvog stanja mogu biti opasne - od smrti djeteta do ozbiljnih neuroloških poremećaja i zastoja u razvoju u budućnosti..

Anemični oblik je najlakši, s njim postoji bljedilo djeteta, povećana jetra i slezena te loše sisanje, debljanje i zaostajanje u tjelesnom i mentalnom razvoju.

Vrijedno je zapamtiti da što je više antitijela na fetalne eritrocite u majčinoj krvi, to će djetetova prognoza biti ozbiljnija. Dijagnoza se ponekad postavlja čak i u fazi trudnoće, a oni se unaprijed pripremaju za pružanje pomoći djetetu odmah nakon njegovog rođenja..

Hemolitička bolest novorođenčeta: liječenje

Glavni zadaci u liječenju hemolitičke bolesti novorođenčadi je uklanjanje iz krvi majčinih antitijela koja uništavaju djetetove stanice i metaboličkih proizvoda koji su toksični - bilirubin i drugi.

Osim toga, morate aktivno povećati razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca, kako biste podržali rad unutarnjih organa.

Obično, ako sumnjate na HDN:

  • Oni odlučuju o vremenu i načinu porođaja, u slučaju ozbiljnog stanja fetusa, radi se hitni carski rez kako bi mu se spasio život. To je posebno važno kod velike mase fetusa zbog edema, jednostavno se ne može roditi prirodnim putem.
  • Bebi se svakodnevno mjeri razina hematokrita, bilirubina i hemoglobina.
  • Ako je potrebno, unesite masu eritrocita samo svoje krvne grupe.
  • stavite kapaljke s hranjivim sastojcima (otopina glukoze s vitaminima B, fiziološka otopina, otopina Ringera) i otopine za detoksikaciju (gemodez, poliglucin). Jednako važan dio liječenja u prisutnosti žutice bit će i fototerapija pod lampom, koja pomaže u uništavanju i uklanjanju bilirubina s djetetove kože. Dijete se stavlja nekoliko puta dnevno pod lampu strogo ograničeno vrijeme, nadgledajući reakcije. Nosi se poseban zavoj za zaštitu očiju od UV zraka. Zračenje uništava toksični bilirubin u koži i izlučuje ga urinom.
  • U ozbiljnim manifestacijama hemolitičke bolesti novorođenčadi, bit će potrebno izvršiti kapanje sonde hranjivih tekućina (glukoza, otopine proteina, albumin, fiziološka otopina) u trbuh djeteta uz zamjensku transfuziju krvi. Ovo je potpuna zamjena krvi djeteta vlastitom krvlju jedne skupine za čitav volumen kroz žile pupka. U slučaju Rh-sukoba, tijekom nadomjesne transfuzije krvi koristi se Rh-negativna krv jedne skupine, a u slučaju nekompatibilnosti po krvnoj grupi, eritrociti prve krvne grupe transfuziraju se u skladu s djetetovim Rh i djetetovom krvnom plazmom jedne skupine.
  • Ako je dijete u teškom stanju, smješta se u uvjete pedijatrijske intenzivne njege i priključuje na ventilatore te se provode sve potrebne mjere za liječenje i njegu.

Hemolitička bolest novorođenčeta: posljedice

Posljedice hemolitičke bolesti novorođenčadi mogu se razlikovati ovisno o težini patologije..

Teški oblici HDN-a mogu naknadno donijeti ozbiljna kašnjenja u tjelesnom i mentalnom razvoju, sve do razvoja cerebralne paralize.

Blagi oblici patologije mogu iza sebe ostaviti mentalnu retardaciju ili mentalnu retardaciju, oslabljene funkcije pokreta, strabizam i oštećenje sluha.

Kako bi se smanjio rizik od takvih komplikacija tijekom trudnoće, kod žena s negativnim Rh faktorom, strogo praćenje razine antitijela i uvođenje posebnih anti-Rh imunoglobulina u određenim fazama trudnoće (obično u trećem tromjesečju trudnoće i neposredno tijekom poroda).

Takve su žene vrlo obeshrabrene od pobačaja, izvanmaternične trudnoće i pobačaji su opasni..

HDN - hemolitička bolest novorođenčadi

Hemolitička bolest je stanje fetusa ili već djeteta nakon rođenja, u kojem se opaža razgradnja crvenih krvnih stanica. To je zbog sukoba između krvi majke i fetusa (djeteta) na agensima eritrocita.

Hemolitička bolest novorođenčeta, što je to?

Crvene krvne stanice, koji su elementi njegovog oblika, su eritrociti. Crvene krvne stanice obavljaju bitnu funkciju u ljudskom tijelu - prenose kisik iz pluća u sva tkiva, a ugljični dioksid iz tkiva u pluća. Eritrociti na svojoj membrani imaju proteine ​​- antigene A i B. Prema kombinaciji tih antigena, krvne grupe i Rh faktor se razlikuju. Tijekom gestacije, sukob između krvi majke i fetusa dovodi do prianjanja crvenih krvnih stanica, što je hemolitička bolest novorođenčeta (HDN).

Ova se patologija nalazi u 0,5% djece i bez pravovremene terapije može dovesti do vrlo ozbiljnih posljedica..

Ovisno o vrsti imunološkog sukoba, postoje:

  • HDN za Rh faktor,
  • HDN po krvnoj grupi,
  • za ostale antigene sustave.

Prema kliničkom obliku, patologija može biti:

  • edematozna,
  • ikteričan,
  • anemičan.

Prema ozbiljnosti postoje 3 oblika:

  1. Svjetlost - beznačajno izraženi samo klinički i laboratorijski znakovi.
  2. Umjereno - postoji visoka koncentracija bilirubina, ali nema posljedica i opijenosti. Jetra i slezena su hipertrofirane.
  3. Teško - djelomično oštećenje mozga bilirubinom, respiratorno zatajenje, bolesti srca.

Uzroci hemolitičke bolesti

Kao što je već spomenuto, HDN se javlja tijekom imunološkog sukoba, koji mogu biti izazvani sljedećim čimbenicima:

  1. Nespojivi faktori rezus krvi u djeteta i njegove majke. Najčešće se ovaj fenomen opaža u slučajevima kada majka ima negativni rezus, a dijete pozitivan. Liječnici to nazivaju Rh-sukobom. U većini slučajeva to se očituje u ponovljenim trudnoćama, kao i ako je žena primila tuđu krv. Protutijela se nakupljaju tijekom trudnoće, pa čak i ako je žena pobacila ili pobacila, stoga, bez odgovarajuće terapije, mogućnost nekompatibilnosti krvi značajno se povećava.
  2. Nespojivost krvne grupe majke i bebe - različite skupine u djeteta i njegove majke. U ovom je slučaju sličan fenomen moguć tijekom prve trudnoće, ali patologija nije tako teška..
  3. U nekim slučajevima, koji su izuzetno rijetki, nekompatibilnost je moguća za različite antigene smještene na membrani eritrocita i nisu povezani s Rh faktorom ili krvnom grupom.

Simptomi

Hemolitička bolest može se javiti u tri kinetička oblika:

  1. Edematozna. Ovo je najteži oblik, a počinje se razvijati čak i tijekom intrauterinog razvoja. Kao rezultat smrti eritrocita, dijete razvija teški oblik anemije, metabolički procesi propadaju, razina bjelančevina smanjuje i tkiva bubre. U ranim fazama trudnoće, ova patologija izaziva pobačaj. Pod uvjetom da se trudnoća nastavi, dijete se rodi vrlo blijedo i s jakim edemom..
  2. Ikterični oblik. Najčešći oblik. Simptomi ovog oblika su razvoj žutice, značajno povećanje slezene i jetre, anemija. U pravilu se žutica pojavljuje odmah nakon rođenja djeteta ili tijekom 1-2 dana, po tome se razlikuje od fiziološke žutice novorođenčadi. Simptomi - promjena boje izmeta, potamnjivanje mokraće, zelenkasta boja kože. Što se ranije pojavi žutica, to će hemolitička bolest biti teža..
  3. Anemična. Najlakši oblik. Manifestacije se mogu promatrati tjedan dana nakon rođenja djeteta. Bljedilo kože možda se neće primijetiti odmah, pa se stoga u ovom slučaju hemolitička bolest najčešće dijagnosticira 2-3 tjedna nakon rođenja. Nema vanjskih znakova patologije, ali jetra i slezena povećavaju se, razina bilirubina blago se povećava. Ovaj se oblik liječi bez negativnih posljedica za zdravlje djeteta u budućnosti..

Liječenje bolesti u novorođenčeta

Prije svega, terapija se svodi na uklanjanje proizvoda raspadanja iz tijela. U slučaju kada koncentracija bilirubina raste vrlo brzo, postavlja se pitanje pronalaska darivatelja.

Konzervativni tretman je sljedeći:

  • infuzija glukoze, albumina, otopina hemodeza,
  • Fenobarbital,
  • lijekovi koji sprečavaju reapsorpciju bilirubina iz crijevnog trakta - kolestiramin, Karbolen,
  • ozračivanje plavom lampom.

Transfuzija krvi je indicirana u slučaju super jakog povećanja količine bilirubina. postupak se izvodi putem pupčanog katetera - naizmjenično uzimanje krvi i infuzija iste količine donatorske krvi. Nakon završetka postupka, dijete mora piti donatorsko mlijeko 5 dana, a tek nakon snižavanja razine bilirubina nanosi se na majčinu dojku.

Kakve komplikacije mogu biti?

Dugotrajno očuvanje anemije kod djeteta može značajno poremetiti tjelesni i mentalni razvoj. S hipoksijom se svi životni procesi prvo inhibiraju, a zatim potpuno zaustave. Što je hemoglobin niži u djeteta, to je više pogođen njegov mozak, srce, pluća, crijeva, endokrini organi i koža.

Komplikacija žutice može biti zadebljanje žuči, uslijed čega je poremećena probava, dolazi do kolike u trbuhu i promjene krvnog testa. Čak i ako je bilirubinska encefalopatija blaga, mozak je i dalje pogođen, a to može uzrokovati promjene u frekvenciji disanja i otkucaja srca, asteniju, neuroze i zaostalost u mentalnom razvoju.

Liječnici primjećuju da su djeca mlađa od 2 godine nakon HDN-a osjetljivija na zarazne bolesti, njihove su bolesti složenije i zahtijevaju aktivnije liječenje. Opasna komplikacija ikteričnog oblika patologije je nuklearna žutica. Otrovno oštećenje moždanih jezgara reverzibilno je samo u početnoj fazi, kasnije jezgre umiru, a dijete ima trajni neurološki defekt, često se javlja cerebralna paraliza.

Edematozni oblik može dovesti do zatajenja pluća, bubrega ili srca, zaustavljanja crijevne funkcionalnosti, kao i do grubih neuroloških poremećaja. Ako dijete preživi, ​​rezidualne posljedice su duboki mentalni poremećaj, zatajenje više organa i brzo progresivna ciroza jetre..

Mišljenje dr. Komarovskog

HDN može imati različite oblike, a samo stručnjak može nadmašiti stupanj opasnosti. Roditelji bi trebali, pri najmanjoj promjeni boje izmeta, mokraće i kože djeteta, odmah pokazati bebu pedijatru i točno slijediti njegove daljnje preporuke.

Prevencija

Glavne preventivne mjere usmjerene na prevenciju HDN su sljedeće:

  1. S obzirom na činjenicu da se velika važnost u patogenezi HDN pripisuje prethodnoj senzibilizaciji majke, svaku ženu i djevojku treba tretirati kao buduću majku, a hematransfuziju ne treba provoditi u odsustvu vitalnih indikacija.
  2. Važno mjesto zauzima objašnjavanje ženama štete od pobačaja, a ako je potrebno, već prvog dana nakon prekida trudnoće ženi treba primijeniti anti-O-globulin kako bi se majčina krv brzo očistila od fetalnih crvenih krvnih zrnaca.
  3. Trudnice s visokim titrom antitijela protiv Rh trebaju biti hospitalizirane u antenatalnim odjelima najmanje 10 dana u 8, 16, 24 i 31 tjednu, gdje će dobiti nespecifično liječenje.
  4. S porastom titra protu-rezus antitijela u trudnice, preporučuje se rano rađanje carskim rezom. Otprilike 37-39 tjedana.

Važno je imati na umu da je hemolitička bolest novorođenčeta ozbiljna patologija, a ako se dogodi tijekom antenatalnog razdoblja, može uzrokovati mrtvorođenost i spontani pobačaj.

Hemolitička bolest novorođenčeta

Hemolitička bolest novorođenčeta (HDN) patološko je stanje djeteta (fetusa), koje prati raspad (hemoliza) eritrocita, zbog nespojivosti njegove krvi s antigenima majčinih eritrocita.

ICD-10P55
ICD-9773
BolestiDB5545
MrežaD004899
eMedicinaped / 959
MedlinePlus001298

Sadržaj

  • opće informacije
  • Razlozi
  • Patogeneza
  • Simptomi
  • Dijagnostika
  • Liječenje
  • Prognoza
  • Prevencija

opće informacije

Eritrociti su crvene stanice koje su formirani elementi ljudske krvi. Oni obavljaju vrlo važnu funkciju: dopremaju kisik iz pluća u tkiva i vrše obrnuti transport ugljičnog dioksida.

Na površini eritrocita nalaze se aglutinogeni (antigeni proteini) dvije vrste A i B, a krvna plazma sadrži antitijela na njih - aglutinine α i ß - anti-A i anti-B. Razne kombinacije ovih elemenata služe kao osnova za razlikovanje četiri skupine prema sustavu AB0:

  • 0 (I) - ne postoje oba proteina, postoje antitijela na njih;
  • A (II) - postoji protein A i antitijela na B;
  • B (III) - postoji protein B i antitijela na A;
  • AB (IV) - postoje i proteini i nema antitijela.

Na membrani eritrocita postoje i drugi antigeni. Najznačajniji od njih je antigen D. Ako je prisutan, smatra se da krv ima pozitivan Rh faktor (Rh +), a u odsutnosti - negativan (Rh-).

Krvna grupa AB0 i Rh faktor od velike su važnosti tijekom trudnoće: sukob između krvi majke i djeteta dovodi do aglutinacije (lijepljenja) i posljedičnog uništavanja crvenih stanica, odnosno do hemolitičke bolesti novorođenčeta. Nalazi se u 0,6% djece i bez odgovarajuće terapije dovodi do teških posljedica..

Razlozi

Uzrok hemolitičke bolesti novorođenčadi je sukob između krvi djeteta i majke. Javlja se u sljedećim uvjetima:

  • žena s Rh-negativnom (Rh-) krvlju razvija Rh-pozitivni (Rh +) fetus;
  • u budućoj majci, krv pripada skupini 0 (I), a kod djeteta - u A (II) ili B (III);
  • dolazi do sukoba s drugim antigenima.

U većini slučajeva, HDN se razvija zbog Rh-sukoba. Postoji mišljenje da se nekompatibilnost prema sustavu AB0 javlja još češće, ali zbog blagog tijeka patologije nije uvijek dijagnosticirana.

Rh-sukob provocira hemolitičku bolest fetusa (novorođenčeta) samo pod uvjetom prethodne senzibilizacije (povećane osjetljivosti) tijela materije. Činitelji preosjetljivosti:

  • Rh + transfuzija krvi ženi s Rh- bez obzira na dob u kojoj je provedena;
  • prethodne trudnoće, uključujući one prekinute nakon 5-6 tjedana, - rizik od HDN-a povećava se svakim sljedećim porođajem, posebno ako su bile komplicirane odbacivanjem posteljice i kirurškim intervencijama.

Kod hemolitičke bolesti novorođenčadi s nekompatibilnošću u krvnoj grupi dolazi do senzibilizacije tijela u svakodnevnom životu - uz upotrebu određenih proizvoda, tijekom cijepljenja, kao posljedica infekcija.

Drugi čimbenik koji povećava rizik od patologije je kršenje barijernih funkcija posteljice, koje se javlja kao posljedica prisutnosti kroničnih bolesti u trudnice, pothranjenosti, loših navika itd..

Patogeneza

Patogeneza hemolitičke bolesti novorođenčadi povezana je s činjenicom da imunološki sustav žene percipira krvne elemente (eritrocite) fetusa kao strane agense i razvija antitijela za njihovo uništavanje.

U Rh-sukobu, Rh-pozitivni eritrociti fetusa ulaze u majčinu krv s Rh-. Kao odgovor, njezino tijelo proizvodi anti-rezus antitijela. Prolaze kroz placentu, ulaze u bebin krvotok, vežu se za receptore na površini njegovih crvenih krvnih stanica i uništavaju ih. Istodobno, količina hemoglobina u krvi fetusa značajno se smanjuje i povećava se razina nekonjugiranog (neizravnog) bilirubina. Tako se razvija anemija i hiperbilirubinemija (hemolitička žutica novorođenčadi).

Neizravni bilirubin je žučni pigment koji ima toksični učinak na sve organe - bubrege, jetru, pluća, srce itd. U visokim koncentracijama sposoban je prodrijeti kroz barijeru između krvožilnog i živčanog sustava i oštetiti moždane stanice, uzrokujući bilirubinsku encefalopatiju (kernicterus). Rizik od oštećenja mozga kod hemolitičke bolesti novorođenčeta povećava se ako:

  • snižavanje razine albumina, proteina koji ima sposobnost vezanja i neutraliziranja bilirubina u krvi;
  • hipoglikemija - nedostatak glukoze;
  • hipoksija - nedostatak kisika;
  • acidoza - povećanje kiselosti u krvi.

Neizravni bilirubin oštećuje stanice jetre. Kao rezultat, povećava se koncentracija konjugiranog (izravnog, neutraliziranog) bilirubina u krvi. Nedovoljan razvoj žučnih kanala kod djeteta dovodi do lošeg izlučivanja, kolestaze (zastoja žuči) i hepatitisa.

Zbog teške anemije u hemolitičkoj bolesti novorođenčadi, u slezeni i jetri mogu se pojaviti žarišta ekstramedularne (ekstra-cerebralne) hematopoeze. Kao rezultat, ti se organi povećavaju, a u krvi se pojavljuju eritroblasti - nezreli eritrociti.

Proizvodi hemolize crvenih krvnih zrnaca nakupljaju se u tkivima organa, metabolički procesi su poremećeni, a postoji i nedostatak mnogih minerala - bakra, kobalta, cinka, željeza i drugih.

Patogeneza HDN-a s nekompatibilnošću krvnih grupa karakterizira sličan mehanizam. Razlika je u tome što proteini A i B sazrijevaju kasnije od D. Zbog toga sukob predstavlja opasnost za bebu pred kraj trudnoće. Prerano rođena djeca nemaju razgradnju crvenih krvnih zrnaca.

Simptomi

Hemolitička bolest novorođenčeta javlja se u jednom od tri oblika:

  • ikterična - 88% slučajeva;
  • anemično - 10%;
  • edematozni - 2%.

Znakovi ikteričnog oblika:

  • žutica - promjena boje kože i sluznica kao rezultat nakupljanja bilirubinskog pigmenta;
  • smanjeni hemoglobin (anemija);
  • povećanje slezene i jetre (hepatosplenomegalija);
  • letargija, smanjeni refleksi i tonus mišića.

U slučaju sukoba oko rezusa, žutica se javlja odmah nakon rođenja, prema sustavu AB0 - 2-3 dana. Ton kože postupno se mijenja od narančaste do blijede limunske.

Ako indeks neizravnog bilirubina u krvi prelazi 300 μmol / l, u novorođenčadi se 3-4 dana može razviti nuklearna hemolitička žutica, što je popraćeno oštećenjem subkortikalnih jezgri mozga. Kernicterus karakteriziraju četiri faze:

  • Intoksikacija. Karakterizira ga gubitak apetita, monoton plač, motorička slabost, povraćanje.
  • Poraz nukleusa. Simptomi - napetost u zatiljnim mišićima, oštar plač, oticanje fontanele, tremor, opisthotonus (držanje s lukovima na leđima), nestanak nekih refleksa, bradikardija.
  • Imaginarna dobrobit (poboljšanje kliničke slike).
  • Komplikacije hemolitičke bolesti novorođenčeta. Pojavljuju se na kraju 1 - početku 5 mjeseci života. Među njima su paraliza, pareza, gluhoća, cerebralna paraliza, zastoj u razvoju i tako dalje..

Na 7-8 dan hemolitičke žutice mogu se pojaviti znakovi kolestaze u novorođenčadi:

  • promjena boje izmeta;
  • zelenkasto-prljav ton kože;
  • potamnjivanje mokraće;
  • povećana razina izravnog bilirubina u krvi.

U anemičnom obliku, kliničke manifestacije hemolitičke bolesti novorođenčeta uključuju:

  • anemija;
  • bljedilo;
  • hepatosplenomegalija;
  • lagani porast ili normalna razina bilirubina.

Anemični oblik karakterizira najblaži tijek - opća dobrobit djeteta gotovo da ne pati.

Edematozna varijanta (intrauterina kapi) najteži je oblik HDN-a. Znakovi:

  • bljedilo i jaka oteklina kože;
  • veliki trbuh;
  • izrazito povećanje jetre i slezene;
  • letargija mišića;
  • prigušivanje zvukova srca;
  • poremećaji disanja;
  • teška anemija.

Edematozna hemolitička bolest novorođenčeta dovodi do pobačaja, mrtvorođenih i smrti djece.

Dijagnostika

Dijagnoza HDN moguća je u prenatalnom razdoblju. Uključuje:

  1. Prikupljanje anamneze - razjašnjavanje broja prethodnih porođaja, pobačaja i transfuzija, pronalaženje podataka o zdravstvenom stanju starije djece,
  2. Određivanje Rh faktora i krvne grupe trudnice, kao i djetetova oca.
  3. Obavezno otkrivanje protu-rasnih antitijela u krvi žene s Rh- najmanje 3 puta tijekom razdoblja trudnoće. Oštre fluktuacije brojeva smatraju se znakom sukoba. U slučaju nekompatibilnosti sa sustavom AB0, kontrolira se titar alohemaglutinina.
  4. Ultrazvučno skeniranje - pokazuje zadebljanje posteljice, polihidramniona, povećanu jetru i slezinu fetusa.

S velikim rizikom od hemolitičke bolesti novorođenčadi, amniocenteza se provodi u 34. tjednu - amniotska tekućina uzima se kroz ubod u mokraćni mjehur. To određuje gustoću bilirubina, razinu antitijela, glukoze, željeza i drugih tvari.

Nakon rođenja, HDN se dijagnosticira na temelju kliničkih simptoma i laboratorijskih testova. Test krvi pokazuje:

  • razina bilirubina viša je od 310-340 μmol / l neposredno nakon rođenja i njegov rast za 18 μmol / l svaki sat;
  • koncentracija hemoglobina je ispod 150 g / l;
  • smanjenje broja crvenih krvnih stanica uz istodobni porast eritroblasta i retikulocita (nezreli oblici krvnih stanica).

Također, provodi se Coombsov test (pokazuje broj nepotpunih antitijela) i prati se razina anti-rezus antitijela i alohemaglutinina u majčinoj krvi i majčinom mlijeku. Svi se pokazatelji provjeravaju nekoliko puta dnevno.

Hemolitička bolest novorođenčeta razlikuje se od anemije, teške asfiksije, intrauterine infekcije, fiziološke žutice i drugih patologija.

Liječenje

Liječenje teške hemolitičke bolesti novorođenčadi u prenatalnom razdoblju provodi se transfuzijom mase eritrocita fetusu (kroz venu pupkovine) ili zamjenskom transfuzijom krvi (BCT).

ZPK - postupak za naizmjenično uklanjanje djetetove krvi u malim obrocima i uvođenje donatorske krvi. Uklanja bilirubin i majčina antitijela nadopunjavajući gubitak crvenih krvnih stanica. Danas se za ZPC ne koristi puna krv, već masa eritrocita pomiješana sa smrznutom plazmom.

Indikacije za PPC za donošenu novorođenčad s dijagnozom hemolitičke žutice novorođenčadi:

  • bilirubin u krvi pupkovine veći je od 60 μmol / l i porast ovog pokazatelja za 6-10 μmol / l svaki sat, razina pigmenta u perifernoj krvi iznosi 340 μmol / l;
  • hemoglobin ispod 100 g / l.

U nekim se slučajevima postupak ponavlja nakon 12 sati..

Ostale metode koje se koriste za liječenje HDN u novorođenčadi:

  • hemosorpcija - filtracija krvi kroz sorbense koji je čiste od toksina;
  • plazmafereza - uklanjanje dijela plazme iz krvi zajedno s antitijelima;
  • primjena glukokortikoida.

Liječenje HDN-a u blagoj do umjerenoj težini, kao i nakon PPC-a ili pročišćavanja krvi uključuje lijekove i fototerapiju.

Lijekovi koji se koriste za hemolitičku bolest novorođenčeta:

  • proteinski pripravci i intravenska glukoza;
  • induktori jetrenih enzima;
  • vitamini koji poboljšavaju rad jetre i aktiviraju metaboličke procese - E, C, skupina B;
  • choleretic agensi u slučaju zadebljanja žuči;
  • transfuzija mase eritrocita;
  • sorbensi i klizme za čišćenje.

Fototerapija - postupak zračenja dječjeg tijela fluorescentnom lampom bijelom ili plavom svjetlošću, tijekom kojeg se neizravni bilirubin u koži oksidira, a zatim izlučuje iz tijela.

Stav dojenja s HDN-om u novorođenčadi je dvosmislen. Prije se vjerovalo da se dijete može primijeniti na dojke samo 1-2 tjedna nakon rođenja, jer u to vrijeme u mlijeku nema antitijela. Danas su liječnici skloni osigurati da dojenje započinje od prvih dana, jer se protutijela protiv rezus-a uništavaju u djetetovom želucu.

Prognoza

Posljedice hemolitičke bolesti novorođenčeta ovise o prirodi tečaja. Teški oblik može dovesti do smrti djeteta u posljednjim mjesecima trudnoće ili u roku od tjedan dana nakon rođenja.

Ako se razvije bilirubinska encefalopatija, nastaju komplikacije kao što su:

  • cerebralna paraliza;
  • gluhoća, sljepoća;
  • kašnjenje u razvoju.

Prenesena hemolitička bolest novorođenčadi u starijoj dobi izaziva sklonost čestim bolestima, neadekvatnim reakcijama na cijepljenje i alergijama. U adolescenata se opaža smanjena izvedba, apatija, anksioznost.

Prevencija

Prevencija hemolitičke bolesti novorođenčadi usmjerena je na sprječavanje senzibilizacije žena. Glavne mjere su transfuzija krvi samo uzimajući u obzir Rh faktor, prevenciju pobačaja i tako dalje.

Budući da je glavni faktor senzibilizacije Rh-sukoba prethodno rođenje djeteta, u roku od 24 sata nakon što se pojavi prvo dijete s Rh + (ili nakon pobačaja), žena mora ubrizgati lijek s anti-D imunoglobulinom. Zbog toga se fetalne crvene krvne stanice brzo uklanjaju iz majčina krvotoka i ne izazivaju stvaranje antitijela u sljedećim trudnoćama. Nedovoljna doza lijeka ili njegova kasna primjena značajno smanjuje učinkovitost postupka.

Prevencija HDN-a tijekom trudnoće kada se otkrije Rh senzibilizacija uključuje:

  • nespecifična hiposenzibilizacija - uvođenje detoksikacijskih, hormonalnih, vitaminskih, antihistaminika i drugih lijekova;
  • hemosorpcija, plazmafereza;
  • specifična hiposenzibilizacija - transplantacija režnja kože od muža;
  • ZPK tijekom 25-27 tjedana, nakon čega slijedi hitna isporuka.

Hemolitička bolest novorođenčeta

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Hemolitička bolest novorođenčadi i fetusa je izoimuna hemolitička anemija koja se javlja kada je krv majke i fetusa nekompatibilna s antigenima eritrocita, dok su antigeni eritrociti fetusa, a antitijela na njih proizvode se u majčinom tijelu. Hemolitička bolest novorođenčeta dijagnosticira se u oko 0,6% djece. Perinatalna smrtnost 2,5%.

ICD-10 kod

Što uzrokuje hemolitičku bolest novorođenčeta??

Početak imunološkog sukoba u osnovi hemolitičke bolesti novorođenčeta moguć je ako je majka negativna na antigen, a fetus pozitivan na antigen. Razvojem GBPiN prema Rh faktoru, eritrociti majke su Rh negativni, a fetus Rh pozitivni, t.j. sadrže O-faktor. Provedba sukoba (razvoj GBPiN) obično se provodi s ponovljenim trudnoćama, jer je potrebna prethodna senzibilizacija.

Hemolitička bolest novorođenčadi zbog nekompatibilnosti skupine razvija se s 0 (1) krvnom grupom u majke i A (II) ili, rjeđe, B (III) krvnom grupom u fetusa. Provedba sukoba moguća je već tijekom prve trudnoće. GBPiN se također može pojaviti u slučaju nekompatibilnosti za druge rijetke antigene sustave: Kell, Lutheran, itd..

Kako se razvija hemolitička bolest novorođenčeta??

Za razvoj hemolitičke bolesti novorođenčeta potrebno je da antigen pozitivni eritrociti fetusa uđu u krvotok antigen negativne trudnice. Istodobno, nije toliko važna činjenica transplacentarne tranzicije fetalnih eritrocita, već količina fetalne krvi koja ulazi u majčino tijelo. Čimbenici koji doprinose izoimunizaciji, posebno za Rh faktor, uključuju:

  • prethodni medicinski i nemedicinski pobačaj;
  • prethodni spontani (jedan ili više) pobačaja;
  • prethodna ektopična trudnoća;
  • prethodni porod (prerano i hitno);
  • invazivne dijagnostičke metode (amniocenteza, kordocenteza, horionska biopsija);
  • prijetnja prekidom trudnoće.

Osnova bolesti je hemoliza (uništavanje) eritrocita, uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i fetusa za Rh faktor, skupinu i druge krvne čimbenike, koja se javlja u 3-4 mjeseca intrauterinog razvoja i naglo se povećava nakon rođenja.

Kada antigen-pozitivni eritrociti fetusa uđu u krvotok antigen-negativne žene, u njezinom se tijelu stvaraju anti-rezus ili antitijela grupe. Ako antitijela pripadaju IgG klasi, tada transplacentarno prelaze u fetalni krvotok, vežu se za antigen pozitivne fetalne eritrocite, što uzrokuje njihovu hemolizu.

Rh antigeni sustav sastoji se od šest glavnih antigena: C, C, D, d, E i E. Rh-pozitivni eritrociti sadrže D-faktor, a Rh-negativni eritrociti ne, iako se u njima često nalaze i drugi antigeni Rh sustava. Ušavši u krvotok Rh negativne trudnice, fetalni eritrociti s D-antigenom dovode tijekom prve trudnoće do sinteze Rh-antitijela koja spadaju u imunoglobuline klase M, a koja ne prolaze kroz placentu. Zatim se proizvode imunoglobulini klase G koji mogu prijeći placentnu barijeru. Zbog malog broja fetalnih crvenih krvnih stanica i imunosupresivnih mehanizama, primarni imunološki odgovor u trudnice je smanjen. Zbog toga se realizacija sukoba s Rh nekompatibilnošću tijekom prve trudnoće praktički ne događa, a dijete se rađa zdravo. Kod ponovljenih trudnoća moguć je razvoj sukoba, a dijete se rađa s hemolitičkom bolešću novorođenčeta.

A i B antigeni nalaze se na vanjskoj površini plazmatske membrane eritrocita. Izoimuna antitijela protiv A i B skupine spadaju u IgG klasu, za razliku od antitijela prirodne skupine - kalamusa, koja pripadaju IgM klasi. Izoimuna antitijela mogu se vezati za odgovarajuće antigene A i B i fiksirati na druga tkiva, uključujući tkiva posteljice. Zato se ABO sustav hemolitičke bolesti novorođenčadi može razviti već tijekom prve trudnoće, ali samo u oko 10% slučajeva..

Ako su moguće obje varijante sukoba, sukob se češće javlja prema sustavu AB (0).

Ali ne samo da je Rh faktor uzrok razvoja bolesti. Može se dogoditi s nekompatibilnošću krvi i drugim čimbenicima. Uz to, fetalna hemolitička bolest može se javiti kada krv majke i fetusa ne odgovara glavnim krvnim skupinama sustava AB0. Antigeni A i B naslijeđeni od oca mogu uzrokovati stvaranje nepotpunih aglutinina u majke s krvnom grupom 0, koji za razliku od normalnih α- i β-aglutinina mogu proći kroz placentnu barijeru i uzrokovati hemolizu fetalnih eritrocita. Sukob na temelju nepoštivanja sustava AB0 događa se u 10% slučajeva i obično se odvija benigno. Treba napomenuti da nesklad između krvi fetusa i majke ne dovodi uvijek do razvoja bolesti. Na primjer, Rh nekompatibilnost javlja se u 5-10% trudnoća, a Rh sukob - u 0,8%.

Patogeneza u edematoznom obliku hemolitičke bolesti novorođenčeta

Edematozni oblik ili kapljica fetusa javlja se ako hemoliza započne u maternici, otprilike od 18-22. Tjedna trudnoće, ako je intenzivna i dovodi do razvoja teške fetalne anemije. Kao rezultat, dolazi do ozbiljne fetalne hipoksije, koja uzrokuje duboke metaboličke poremećaje i oštećenje krvožilnog zida. Povećanje propusnosti krvožilne stijenke dovodi do činjenice da se albumin i voda kreću iz fetalne krvi u intersticij tkiva. Istodobno se smanjuje sinteza albumina u djetetovoj jetri, što pogoršava hipoproteinemiju.

Kao rezultat, općenito edematozni sindrom još uvijek se stvara u maternici, razvija se ascites, tekućina se nakuplja u pleuralnim šupljinama, u perikardijalnoj šupljini itd. Smanjenje drenažne funkcije limfnog sustava pogoršava razvoj ascitesa i nakupljanje tekućine u drugim šupljinama tijela. Hipoproteinemija, nakupljanje tekućine u šupljinama u kombinaciji s oštećenjem krvožilnog zida dovodi do razvoja zatajenja srca.

Kao rezultat metaplazije eritroida u organima i teške fibroze u jetri nastaje hepato- i splenomegalija. Ascites i hepatosplenomegalija uzrokuju visoko stanje dijafragme, što dovodi do hipoplazije pluća. Povećana količina neizravnog bilirubina nastalog tijekom hemolize izlučuje se iz krvi i fetalnih tkiva kroz posteljicu u majčino tijelo, pa rođenja nema žutica.

Patogeneza u ikteričnom obliku hemolitičke bolesti novorođenčeta

Ikterični oblik bolesti razvija se ako hemoliza započne malo prije poroda. Kao rezultat uništavanja eritrocita, koncentracija neizravnog (nekonjugiranog) bilirubina brzo i značajno raste, što dovodi do sljedećih promjena:

  • nakupljanje neizravnog bilirubina u lipidnim supstancama tkiva, što uzrokuje ikterično bojenje kože i bjeloočnica - žutica, kao i rezultat nakupljanja neizravnog bilirubina u jezgrama baze mozga, što dovodi do njegovog poraza razvojem neuronske nekroze, glioze i stvaranja bilirubinske encefalopatije (kernicterterus);
  • povećanje opterećenja glukuroniltransferaze u jetri, što dovodi do iscrpljenja ovog enzima, čija sinteza započinje u stanicama jetre tek nakon rođenja, a kao rezultat toga, hiperbilirubinemija se održava i pojačava;
  • povećano izlučivanje konjugiranog (izravnog) bilirubina, što može dovesti do oslabljenog izlučivanja žuči i razvoja komplikacija - kolestaze.

Kao i u edematoznom obliku, razvija se i hepatosplenomegalija..

Patogeneza anemičnog oblika hemolitičke bolesti

Anemični oblik razvija se kada male količine majčinih protutijela uđu u fetalni krvotok neposredno prije poroda. Istodobno, hemoliza nije intenzivna, a jetra novorođenčeta prilično je aktivna u uklanjanju neizravnog bilirubina. Prevladava anemija, a žutica je odsutna ili je minimalna. Karakterizira hepatosplenomegalija.

Simptomi hemolitičke bolesti novorođenčeta

Hemolitička bolest novorođenčeta i fetusa ima tri klinička oblika: anemični, ikterični i edematozni. Među njima je najteži i prognostički najpovoljniji edem.

Opći klinički znakovi svih oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta: bljedilo kože i vidljivih sluznica kao posljedica anemije, hepatosplenomegalija. Uz to, edematozni, ikterični i anemični oblici imaju svoje osobine..

Edematozni oblik

Najteži oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta. Kliničku sliku, osim gore navedenih simptoma, karakterizira rašireni sindrom edema: anasarca, ascites, hydropericardium itd. Možda pojava krvarenja na koži, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije kao rezultat hipoksije, hemodinamski poremećaji s kardiopulmonalnom insuficijencijom. Primijećeno je širenje granica srca, prigušenost njegovih tonova. Poremećaji disanja često se razvijaju nakon rođenja s hipoplazijom pluća.

Ikterični oblik hemolitičke bolesti

Ovo je najčešći oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta. Uz opće kliničke manifestacije, koje uključuju bljedilo kože i vidljivih sluznica, u pravilu se primjećuje i vrlo umjereno i umjereno povećanje slezene i jetre, žutica, pretežno toplo žute boje. Pri rođenju djeteta mogu se obojiti amnionska tekućina, ovojnice pupkovine, originalno mazivo.

Karakterističan je rani razvoj žutice: javlja se ili pri rođenju, ili u prvih 24-36 sati života novorođenčeta.

Prema ozbiljnosti žutice, postoje tri stupnja ikteričnog oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta:

  • blaga: žutica se pojavljuje na kraju prvog ili na početku drugog dana djetetova života, sadržaj bilirubina u krvi pupkovine ne prelazi 51 μmol / l, satni porast bilirubina je do 4-5 μmol / l, porast jetre i slezene je umjeren - manji od 2,5 i 1,0 cm respektivno;
  • umjerena: žutica se javlja odmah po rođenju ili u prvim satima nakon rođenja, količina bilirubina u krvi pupkovine prelazi 68 μmol / l, satni porast bilirubina - do 6-10 μmol / l, povećanje jetre - do 2,5-3,0 cm i slezena do 1,0-1,5 cm;
  • ozbiljna: dijagnosticirana ultrazvukom posteljice, pokazatelji optičke gustoće bilirubina amnionske tekućine dobivene tijekom amniocenteze, količina hemoglobina i vrijednost hematokrita u krvi dobivenog tijekom kordocenteze. U slučaju neblagovremeno započetog ili neadekvatnog liječenja, ikterični oblik može biti popraćen razvojem sljedećih komplikacija.

Kernicterus

Istodobno se bilježe simptomi koji ukazuju na oštećenje živčanog sustava. Prvo u obliku intoksikacije bilirubinom (letargija, patološko zijevanje, smanjen apetit, regurgitacija, hipotonija mišića, nestanak faze II Moro-refleksa), a zatim bilirubinska encefalopatija (prisilni položaj tijela s opistotononom, "cerebralni" plač, ispupčenje velikog fontanela, nestanak refleksa Moneta, konvulzije, patološki okulomotorni simptomi - simptom "zalazećeg sunca", nistagmusa itd.).

Sindrom zadebljanja žuči, kada žutica dobije zelenkastu boju, jetra se lagano povećava u odnosu na prethodne dane, pojavljuje se sklonost akholiji, povećava se zasićenost boje urina.

Anemična hemolitička bolest novorođenčeta

Najrjeđi i najblaži oblik bolesti. Na pozadini bljedilo kože primjećuju se letargija, slabo sisanje, tahikardija, hepatosplenomegalija, mogući su prigušeni zvukovi srca i sistolički šum..

Zajedno s promjenama na fetusu, postoje i promjene u posteljici. To se odražava u porastu njegove mase. Ako je normalan omjer mase posteljice i mase ploda 1: 6, tada je s Rh-sukobom - 1: 3. Do porasta posteljice dolazi uglavnom zbog njenog edema.

Ali to nije ograničeno na patologiju u Rh-sukobu. Uz navedeno, kod Rh-sukoba bilježe se antenatalna (prenatalna) fetalna smrt i ponovljeni spontani pobačaji.

Štoviše, uz visoku aktivnost antitijela, spontani pobačaji mogu se dogoditi u ranim fazama trudnoće..

Žene koje su pretrpjele Rh-sukob češće razvijaju toksikozu trudnoće, anemiju, poremećenu funkciju jetre.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti sukoba, razlikuje se hemolitička bolest novorođenčeta:

  • s nekompatibilnošću majčinih i fetalnih eritrocita prema Rh faktoru;
  • u slučaju nekompatibilnosti u AVO sustavu (grupna nekompatibilnost);
  • u slučaju nekompatibilnosti za rijetke krvne čimbenike.

Prema kliničkim manifestacijama postoje:

  • edematozni oblik (anemija s vodenom kapom);
  • ikterični oblik (anemija s žuticom);
  • anemični oblik (anemija bez žutice i vodenice).

Prema težini, ikterični oblik klasificiran je kao blagi, umjereni i teški..

Uz to, razlikuju komplicirane (nuklearna žutica, sindrom zgušnjavanja žuči, hemoragični sindrom, oštećenje bubrega, nadbubrežne žlijezde itd.) I nekomplicirani oblici hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Dijagnostika hemolitičke bolesti novorođenčeta

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi temelji se na imunološkom pregledu trudnice, ultrazvuku, dopplerometriji fetalno-placentnog i uteroplacentarnog krvotoka, metodama elektrofiziološkog pregleda, pregledu plodne vode (tijekom amniocenteze), kordocentezi i pregledu fetalne krvi.

Imunološka studija omogućuje vam utvrđivanje prisutnosti antitijela, kao i promjenu njihovog broja (povećanje ili smanjenje titra). Ultrazvuk može izmjeriti volumen posteljice, odrediti povećanje njegove debljine, otkriti polihidramnion, povećanje veličine jetre i slezene fetusa, povećanje veličine trbuha fetusa u odnosu na veličinu glave i prsa, ascites u fetusu. Doppler analiza može otkriti povećanje sistolno-dijastoličkog omjera i indeksa otpora u pupčanoj arteriji te povećanje brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji fetusa. Elektrofiziološke metode (kardiotokografija s određivanjem pokazatelja stanja fetusa) omogućuju otkrivanje monotonog ritma u umjerenim i teškim oblicima bolesti i "sinusoidni" ritam u edematoznom obliku HDF-a. Proučavanje plodne vode (tijekom amniocenteze) omogućuje vam utvrđivanje povećanja optičke gustoće bilirubina u plodnoj vodi. Konačno, kordocenteza i pregled fetalne krvi mogu otkriti smanjenje hematokrita, smanjenje hemoglobina, povećanje koncentracije bilirubina, provesti neizravni Coombsov test i odrediti fetalnu krvnu grupu, prisutnost Rh faktora.

Budući da prognoza za bolest ovisi o sadržaju bilirubina, tada je kod djeteta sa sumnjom na hemolitičku bolest novorođenčadi, da bi se razvile daljnje medicinske taktike, prije svega potrebno napraviti biokemijski test krvi za određivanje koncentracije bilirubina (općenito, neizravno, izravno), proteina, albumina, ACT, ALT, a zatim provesti pregled kako bi se utvrdila etiologija hiperbilirubinemije. U tu svrhu novorođenčetu se daje opći test krvi, određuje se Rh povezanost s mogućom Rh senzibilizacijom i krvna grupa s mogućom ABO senzibilizacijom, određuje se titar antitijela i izravna Coombsova reakcija.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi provodi se s ostalim anemijama. Uključuju nasljedne anemije uzrokovane sljedećim poremećajima:

  • kršenje morfologije eritrocita (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza);
  • nedostatak enzima eritrocita (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, glutation reduktaza, glutation peroksidaza, piruvat kinaza);
  • abnormalnost u sintezi hemoglobina (a-talasemija).

Da biste isključili ove bolesti, trebali biste pažljivo prikupiti anamnezu o prisutnosti drugih nositelja ove patologije u obitelji i provesti sljedeće studije:

  • određivanje morfologije eritrocita;
  • određivanje osmotske rezistencije i promjera eritrocita;
  • određivanje aktivnosti enzima eritrocita;
  • određivanje vrste hemoglobina.

Hemolitička bolest novorođenčeta: etiologija, uzroci, liječenje

Hemolitička bolest novorođenčeta (HDN) - patološko stanje novorođenčeta, popraćeno masivnim razgradnjom crvenih krvnih zrnaca, jedan je od glavnih razloga za razvoj žutice u novorođenčadi.

Hemolitička bolest novorođenčeta dijagnosticira se u 0,6% novorođenčadi. Hemolitička bolest novorođenčadi manifestira se u 3 glavna oblika: anemični, ikterični, edematozni.

HEMOLITIČKA BOLEST Novorođenčeta

Hemolitička bolest novorođenčadi (morbus haemoliticus neonatorum) - hemolitička anemija novorođenčadi uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i fetusa za Rh faktor, krvnu grupu i druge krvne čimbenike. Bolest se opaža kod djece od trenutka rođenja ili se otkriva u prvim satima i danima života.

Hemolitička bolest novorođenčeta ili fetalna eritroblastoza jedna je od najozbiljnijih bolesti djece u neonatalnom razdoblju. Nastala u antenatalnom razdoblju, ova bolest može biti jedan od uzroka spontanih pobačaja i mrtvorođenih. Prema WHO (1970), hemolitička bolest novorođenčadi dijagnosticira se u 0,5% novorođenčadi, smrtnost od nje je 0,3 na 1000 živorođene djece.

Etiologija, uzroci hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Uzrok hemolitičke bolesti novorođenčadi postao je poznat tek krajem 40-ih godina XX. Stoljeća. u vezi s razvojem doktrine o Rh faktoru. Taj su faktor Landsteiner i Wiener otkrili 1940. godine u majmuna rezus Macacus. Kasnije su isti istraživači otkrili da je Rh faktor prisutan u eritrocitima 85% ljudi..

Daljnje studije pokazale su da hemolitička bolest novorođenčadi može biti uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i fetusa, kako u pogledu Rh faktora, tako i u krvnoj grupi. U rijetkim slučajevima bolest se javlja kao posljedica nekompatibilnosti krvi majke i fetusa s drugim krvnim čimbenicima (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis itd.).

Rh faktor nalazi se u stromi eritrocita. Nema veze sa spolom, dobom i pripadnošću ABO i MN sustavima. Šest je glavnih antigena rezus-sustava, naslijeđenih od tri para gena i označavani ili C, C, D, d, E, e (prema Fisheru), ili rh ', hr', Rh0, hr0, rh ", hr" (prema Pobjedniku). Na početku hemolitičke bolesti novorođenčadi najvažniji je D-antigen koji kod majke nema, a u plodu je prisutan kao nasljedstvo od oca.

Hemolitička bolest novorođenčeta, uzrokovana nekompatibilnošću u ABO sustavu, češća je u djece s krvnim skupinama A (II) ili B (III). Majke ove djece imaju krvnu grupu 0 (I) koja sadrži α i β aglutinine. Potonji mogu blokirati fetalne crvene krvne stanice.

Utvrđeno je da su majke čija su djeca rođena s manifestacijama hemolitičke bolesti, u većini slučajeva, čak i prije početka ove trudnoće, bili senzibilizirani na antigene eritrocita ovog fetusa zbog prethodnih transfuzija krvi, kao i trudnoće s Rh-pozitivnim fetusom..

Trenutno postoje tri vrste Rh antitijela nastalih u senzibiliziranom tijelu ljudi s Rh negativnom krvlju: 1) kompletna antitijela ili aglutinini, 2) nepotpuna ili blokirajuća, 3) latentna.

Kompletna antitijela su antitijela koja mogu normalnim kontaktom izazvati aglutinaciju eritrocita specifičnih za određeni serum; ova reakcija ne ovisi o soli ili koloidnom stanju medija. Nepotpuna antitijela mogu uzrokovati aglutinaciju eritrocita samo u mediju koji sadrži tvari velike molekularne težine (serum, albumin, želatina). Latentna Rh antitijela nalaze se u vrlo visokim koncentracijama u serumu osobe s Rh negativnom krvlju..

U pojavi hemolitičke bolesti novorođenčadi najvažnija uloga imaju nepotpuna Rh antitijela koja zbog male veličine molekule mogu lako prodrijeti kroz placentu u fetus.

Patogeneza. Razvoj hemolitičke bolesti novorođenčadi

Uobičajeni tijek trudnoće uključuje sintezu protutijela od strane žene na genetski strane antigene fetusa očinskog podrijetla koji joj dolaze. Utvrđeno je da se u posteljici i amnionskoj tekućini majčina antitijela vežu za fetalne antigene. S prethodnom senzibilizacijom, u patološkom tijeku trudnoće, smanjuju se barijerne funkcije posteljice, a majčina protutijela mogu ući u fetus. To se najintenzivnije događa tijekom poroda. Stoga hemolitička bolest novorođenčeta obično započinje nakon rođenja..

U patogenezi hemolitičke bolesti od primarne je važnosti pojava hemolize eritrocita u fetusa ili novorođenog djeteta zbog oštećenja membrane crvenih stanica majčinim antitijelima. To dovodi do prerane ekstravaskularne hemolize. Kad se hemoglobin razgradi, nastaje bilirubin (od svakog grama hemoglobina stvara se 35 mg bilirubina).

Intenzivna hemoliza eritrocita i enzimska nezrelost jetre fetusa i novorođenčeta dovode do nakupljanja slobodnog (neizravnog) bilirubina u krvi koji ima toksična svojstva. Netopljiv je u vodi, ne izlučuje se mokraćom, ali lako prodire u tkiva bogata lipidima: mozak, nadbubrežne žlijezde, jetru, remeti procese staničnog disanja, oksidativnu fosforilaciju i transport određenih elektrolita.

Ozbiljna komplikacija hemolitičke bolesti je nuklearna žutica (kernicterus), uzrokovana toksičnim učinkom neizravnog bilirubina na jezgre baze mozga (subtalamus, hipokampus, striatalno tijelo, mali mozak, kranijalni živci). Pojavi ove komplikacije olakšavaju nedonoščad, acidoza, hipoalbuminemija, zarazne bolesti, kao i visoka razina neizravnog bilirubina u krvi (više od 342 μmol / l). Poznato je da se s razinom bilirubina u serumu od 342-428 μmol / L, nuklearna žutica javlja kod 30% djece.

U patogenezi hemolitičke bolesti novorođenčadi, određenu ulogu igra disfunkcija jetre, pluća, kardiovaskularnog sustava..

Simptomi Teći. Klinička slika hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Klinički postoje tri oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta: edematozni, ikterični i anemični.

Edematozni oblik je najteži. Karakterizira ga jaki edem s nakupljanjem tekućine u šupljinama (pleura, trbuh), bljedilo kože i sluznice, značajan porast veličine jetre i slezene. Neka novorođenčad imaju lagane modrice i petehije.

Opažaju se velike promjene u sastavu periferne krvi. U takvih se bolesnika količina hemoglobina smanjuje na 30-60 g / l, broj eritrocita često ne prelazi 1x10 12 / l, izraženi su anizocitoza, poikilocitoza, polikromazija, normo- i eritroblastoza; ukupan broj leukocita je povećan, neutrofilija se bilježi s oštrim pomakom ulijevo. Anemija u takve djece toliko je teška da, u kombinaciji s hipoproteinemijom i oštećenjem stijenke kapilara, dovodi do razvoja zatajenja srca, što se smatra glavnim uzrokom smrti prije rođenja djeteta ili nedugo nakon toga.

Ikterični oblik najčešći je klinički oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta. Prvi simptom bolesti je žutica koja se javlja 1-2. Dana života. Intenzitet i sjena žutice postupno se mijenja: prvo narančasta, zatim brončana, zatim limun i na kraju boja nezrelog limuna. Postoji ikterično bojenje sluznice, bjeloočnica. Povećava se veličina jetre i slezene. U donjem dijelu trbuha tkivo je tijesto. Djeca postaju letargična, adinamična, slabo sišu, refleksi novorođenčadi im se smanjuju.

Pregledom periferne krvi otkriva se anemija različite težine, pseudo-leukocitoza, koja se javlja uslijed povećanja mladih crvenih krvnih stanica s jezgrom, koje se u Gorjaevoj komori percipiraju kao leukociti. Broj retikulocita značajno se povećava.

Za ikterični oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi karakterističan je porast razine neizravnog bilirubina u krvi. Već u krvi pupkovine njegova razina može biti iznad 60 μmol / L, a kasnije doseže 265-342 μmol / L i više. Obično nema jasne veze između stupnja žutosti kože, težine anemije i težine hiperbilirubinemije, ali vjeruje se da žutost dlanova ukazuje na razinu bilirubina od 257 μmol / L i više.

Teške komplikacije ikteričnog oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi su oštećenje živčanog sustava i razvoj nuklearne žutice. Kada se pojave ove komplikacije, dijete u početku doživljava sve veću letargiju, smanjeni tonus mišića, odsutnost ili inhibiciju Moroova refleksa, regurgitaciju, povraćanje i patološko zijevanje. Tada se pojavljuju klasični znakovi kernicterusa: mišićna hipertenzija, ukočeni mišići vrata, prisilni položaj tijela s opistotononom, ukočeni udovi, ruke stisnute u šaku, oštar "cerebralni" plač, hiperstezija, ispupčenje fontanele, trzanje mišića lica, grčevi, simptom "zalazećeg sunca", nistagmus, Grefov simptom; apneja se javlja periodično.

Druga relativno česta komplikacija je sindrom zgušnjavanja žuči. Njegovi su znakovi obezbojena stolica, zasićena boja urina, povećana jetra. U proučavanju krvi utvrđeno je povećanje razine izravnog bilirubina.

Anemični oblik opaža se u 10-15% bolesnika s hemolitičkom bolešću novorođenčadi. Njegove rane i trajne simptome treba smatrati općenito izraženom letargijom i bljedilo kože i sluznice. Bljedilo se jasno otkriva 5-8. Dana nakon rođenja, jer je isprva prikriveno laganom žuticom. Povećava se veličina jetre i slezene.

U perifernoj krvi s ovim oblikom sadržaj hemoglobina smanjen je na 60-100 g / l, broj eritrocita je u rasponu od 2,5x10 12 / l-3,5x10 12 / l, uočavaju se normoblastoza i retikulocitoza. Razina bilirubina je normalna do umjereno povišena.

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi temelji se na podacima iz anamneze (senzibilizacija majke zbog prethodnih transfuzija krvi; rođenje djece u ovoj obitelji s žuticom, njihova smrt u novorođenčetu; upute majke o prethodnim kasnim pobačajima, mrtvorođenčadima), na procjeni kliničkih simptoma i na podacima laboratorijska istraživanja. Potonji su od vodeće važnosti u dijagnozi bolesti..

Prije svega, određuje se krvna grupa i Rh-pripadnost majke i djeteta, ispituje se sadržaj retikulocita u perifernoj krvi i razina bilirubina u venskoj krvi djeteta..

U slučaju Rh nekompatibilnosti, određuje se titar Rh antitijela u majčinoj krvi i mlijeku, provodi se izravni Coombsov test s djetetovim eritrocitima i posredno s majčinim krvnim serumom. U slučaju nekompatibilnosti prema ABO sustavu u majčinoj krvi i mlijeku, određuje se titar a- ili p-agglutinina u medijima soli i proteina. Imunska antitijela u proteinskom mediju imaju titar četiri puta veći nego u slanom mediju. Ta antitijela pripadaju imunoglobulinima klase G i prolaze kroz placentu, uzrokujući razvoj hemolitičke bolesti novorođenčeta. Izravna Coombsova reakcija s ABO nekompatibilnošću, obično negativna.

Ako klinički i laboratorijski podaci jasno ukazuju na hemolizu, a krv majke i djeteta kompatibilna je s Rh faktorom i ABO sustavom, tada je poželjno staviti Coombsovu reakciju, kako bi se ispitala individualna kompatibilnost majčine krvi i djetetovih eritrocita, kako bi se tražila antitijela na antigene koji rijetko uzrokuju hemolitičku bolest novorođenče: s, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Za antenatalnu dijagnostiku prognostička vrijednost je određivanje bilirubina u plodnoj vodi u gestacijskoj dobi od 32-38 tjedana: s optičkom spektrofotometrijskom gustoćom plodne vode (s filterom od 450 nm) 0,15-0,22 jedinice. razvija se blagi oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi, iznad 0,35 jedinica. - teški oblik. Edematozni oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi u antenatalnom razdoblju može se dijagnosticirati pomoću ultrazvuka.

Određivanje titra Rh antitijela u krvi trudnica doprinosi identifikaciji žena senzibiliziranih na Rh antigene. Međutim, stupanj povećanja titra Rh protutijela u krvi trudnice ne odgovara uvijek težini hemolitičke bolesti. Skakanje titra Rh antitijela trudnice smatra se nepovoljnim.

Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Hemolitičku bolest novorođenčeta treba razlikovati od niza bolesti i fizioloških stanja. Prije svega, potrebno je utvrditi hemolitičku prirodu bolesti i isključiti hiperbilirubinemiju jetrenog i mehaničkog podrijetla..

Među uzrocima pojave žutice druge skupine u novorođenčadi najvažnije su urođene bolesti zarazne prirode: virusni hepatitis, sifilis, tuberkuloza, listerioza, toksoplazmoza, infekcija citomegalovirusom, kao i sepsa, stečena ne samo u maternici, već i nakon rođenja..

Opći znakovi žutice u ovoj skupini su sljedeći: odsutnost znakova hemolize (anemija, znakovi nadražaja crvene serije hematopoeze, porast razine neizravnog bilirubina, povećana slezena) i porast razine izravnog bilirubina.

Također treba imati na umu da se kod novorođenčadi može pojaviti opstruktivna žutica, koja se obično pojavljuje zbog anomalije u razvoju bilijarnog trakta - ageneze, atrezije, stenoze i cista intrahepatičnih žučnih kanala. U tim se slučajevima žutica obično pojavi do kraja 1. tjedna, iako se može pojaviti u prvim danima života. Progresivno se pojačava, a koža poprima tamnozelenu, a u nekim slučajevima i smećkastu boju. Izmet može biti svijetlo obojen. S abnormalnostima u razvoju bilijarnog trakta, količina bilirubina u krvnom serumu je vrlo visoka, može doseći 510-680 μmol / l zbog povećanja izravnog bilirubina. U težim i uznapredovalim slučajevima neizravni bilirubin također se može povećati zbog nemogućnosti konjugacije zbog prelijevanja stanica jetre bilirubinom žuči. Mokraća je tamna, a pelene boji u žuto. Kolesterol i alkalna fosfataza su obično povišeni. Jetra i slezena su povećane i zadebljane s povećanom žuticom. Postupno se u djece razvija distrofija, javljaju se znakovi hipovitaminoze K, D i A. Razvija se bilijarna ciroza jetre od koje djeca umiru prije navršene 1. godine života.

Uz visoku razinu neizravnog bilirubina u krvi i u odsutnosti drugih znakova povećane hemolize eritrocita, postoji sumnja u konjugativnu prirodu žutice. U takvim je slučajevima poželjno istražiti aktivnost laktat-dehidrogenaze i njene prve frakcije, hidroksibutirat-dehidrogenaze, u djetetovom krvnom serumu. S hemolitičkom bolešću novorođenčadi, razina ovih enzima naglo je povećana, a s konjugacijskom žuticom odgovara dobnoj normi.

Ne smijemo zaboraviti na postojanje prilično rijetke bolesti poznate kao Krigler-Najarov sindrom (Krigler i Najar). Ovo je nehemolitička hiperbilirubinemija, popraćena razvojem kernicterusa. Bolest se nasljeđuje na autosomno recesivni način. Dječaci obolijevaju češće od djevojčica.

U srcu Crigler-Nayyar sindroma je oštro kršenje stvaranja bilirubindiglukoronida (izravnog bilirubina) zbog potpune odsutnosti UDP-glukoronil transferaze, koja konjugira bilirubin. Glavni simptom bolesti je žutica, koja se pojavljuje u prvom danu nakon rođenja i intenzivno raste, zadržavajući se tijekom djetetova života. Žutica je povezana s naglim porastom krvi neizravnog bilirubina, čija količina vrlo brzo doseže 340-850 μmol / l. Na pozadini naglog povećanja krvi neizravnog bilirubina razvijaju se simptomi nuklearne žutice. Anemija se ne opaža. Broj mladih oblika eritrocita nije povećan. Količina urobilina u urinu je u granicama normale. Žuč je lišena izravnog, konjugiranog bilirubina. Poraz središnjeg živčanog sustava dovodi do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Djeca rijetko žive do 3 godine.

Nasljedne hemolitičke anemije dijagnosticiraju se na temelju (specifičnih morfoloških znakova eritrocita, mjerenja njihovog promjera, osmotske rezistencije, proučavanja aktivnosti enzima eritrocita (prvenstveno glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, itd.), Vrsta hemoglobina.

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčadi s visokom razinom neizravnog bilirubina može biti konzervativno ili brzo (zamjenska operacija transfuzije krvi).

Odgovarajuća prehrana neophodna je za novorođenčad s hemolitičkom bolešću.

Konzervativno liječenje hemolitičke bolesti novorođenčeta uključuje sljedeće mjere:

  1. mjere usmjerene na smanjenje hemolize stabiliziranjem membrane eritrocita (intravenska infuzija 5% otopine glukoze, imenovanje ATP-a, erevita);
  2. terapija koja ubrzava metabolizam i izlučivanje bilirubina iz tijela (uzimanje fenobarbitala brzinom do 10 mg / kg dnevno, podijeljeno u tri doze, na usta);
  3. imenovanje tvari koje adsorbiraju bilirubin u crijevima i ubrzavaju njegovo izlučivanje izmetom (agar-agar, 0,1 g tri puta dnevno kroz usta; 12,5% otopina ksilitola ili magnezijevog sulfata kroz usta, 1 čajna žličica tri puta dnevno ili alohol do ' /2 zdrobljeni draže također oralno tri puta dnevno);
  4. uporaba sredstava i mjera za smanjenje toksičnosti neizravnog bilirubina (fototerapija); U posljednje vrijeme postoje izvješća o učinkovitosti u suzbijanju toksičnog učinka neizravnog bilirubina malih doza ultraljubičastog zračenja.

Terapija tekućinom je korisna. Volumen infuzione terapije je sljedeći: prvog dana - 50 ml / kg, a zatim dodajte 20 ml / kg dnevno, dovodeći do 7. ml 150 kg / kg do 7. dana.

Sastav otopine za infuziju: 5% otopina glukoze s dodatkom 1 ml 10% otopine kalcija na svakih 100 ml, od drugog dana života - 1 mmol natrija i klora, od trećeg dana - 1 mmol kalija. Brzina infuzije - 3-5 kapi u minuti. Dodatak 5% otopine albumina indiciran je samo za djecu s zaraznim bolestima, nedonoščad, uz otkrivanje hipoproteinemije (ispod 50 g / l). Infuzija hemodeza i reopoliglucina kod hemolitičke bolesti novorođenčeta nije indicirana.

Zamjenska transfuzija krvi provodi se prema određenim indikacijama. Apsolutna indikacija za zamjensku transfuziju krvi je hiperbilirubinemija iznad 342 μmol / L, kao i stopa porasta bilirubina iznad 6 μmol / L na sat, njegova razina u krvi pupkovine iznad 60 μmol / L.

Indikacije za zamjensku transfuziju krvi prvog dana života su anemija (hemoglobin manji od 150 g / l), normoblastoza i dokazana nekompatibilnost krvi majke i djeteta po skupini ili Rh faktoru.

U slučaju Rh-sukoba, krv iste skupine kao i kod djeteta koristi se za nadomjesnu transfuziju krvi, Rh-negativna ne više od 2-3 dana konzerviranja, u količini od 150-180 ml / kg (s neizravnom razinom bilirubina većom od 400 μmol / l - u količini od 250-300 ml / kg). U ABO sukobu, transfuzija krvi skupine 0 (I) s niskim titrom a- i ß-aglutinina, ali u količini od 250-400 ml; u ovom slučaju, u pravilu, sljedeći dan potrebno je ponoviti zamjensku transfuziju u istom volumenu. Ako dijete istodobno ima nekompatibilnost za rezuzne i ABO-antigene, tada djetetu treba transfuzirati krv grupe 0 (I).

Prilikom zamjenske transfuzije krvi, u pupkovu venu uvodi se kateter duljine ne više od 7 cm. Krv se mora zagrijati na temperaturu od najmanje 28 ° C. Sadržaj želuca se usisava prije operacije. Postupak započinje uklanjanjem 40-50 ml djetetove krvi, količina ubrizgane krvi trebala bi biti 50 ml veća od one uklonjene. Operacija se provodi polako (3-4 ml u 1 minuti), uklanjaju se i daju 20 ml krvi naizmjenično. Trajanje cjelokupne operacije je najmanje 2 sata. Treba imati na umu da se na svakih 100 ml ubrizgane krvi mora ubrizgati 1 ml 10% otopine kalcijevog glukonata. To se radi kako bi se spriječio citratni šok. Razine glukoze u krvi treba odrediti 1-3 sata nakon zamjenske transfuzije krvi.

Komplikacije zamjenske transfuzije krvi uključuju: akutno zatajenje srca s brzim uvođenjem velike količine krvi, srčane aritmije, komplikacije transfuzije zbog nepravilnog odabira davatelja, poremećaje elektrolita i metabolizma (hiperkalemija, hipokalcemija, acidoza, hipoglikemija), hemoragijski sindrom, tromboza i embolija, zarazne komplikacije (hepatitis, itd.), nekrotizirajući enterokolitis.

Nakon nadomjesne transfuzije krvi propisana je konzervativna terapija. Indikacija za ponovljenu zamjensku transfuziju krvi je brzina porasta neizravnog bilirubina (zamjenska transfuzija krvi indicirana je kada je stopa povećanja bilirubina veća od 6 μmol / L na sat).

Da biste izvršili zamjensku transfuziju krvi, morate imati sljedeći set instrumenata: sterilni polietilenski kateteri br. 8, 10, sonda s gumbima, škare, dvije kirurške pincete, držač igle, svila, četiri do šest štrcaljki kapaciteta 20 ml i dvije do tri štrcaljke kapaciteta 5 ml, dvije čaše Po 100-200 ml.

Tehnika kateterizacije pupčane vene je sljedeća: nakon obrade operacijskog polja, kraj pupkovine se presijeca na udaljenosti od 3 cm od pupkovine; kateter se uvodi pažljivim rotacijskim pokretima, usmjeravajući ga nakon prolaska pupkovine prema trbušnom zidu, prema jetri. Ako je kateter pravilno umetnut, krv se kroz njega pušta.

Prevencija hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Osnovni principi prevencije hemolitičke bolesti novorođenčadi su sljedeći. Prvo, s obzirom na veliku važnost prethodne senzibilizacije u patogenezi hemolitičke bolesti novorođenčadi, svaku djevojčicu treba tretirati kao buduću majku, pa stoga djevojčice moraju vršiti transfuziju krvi samo iz zdravstvenih razloga. Drugo, važno mjesto u prevenciji hemolitičke bolesti novorođenčadi daje se radu na edukaciji žena o šteti pobačaja. Da bi se spriječilo rođenje djeteta s hemolitičkom bolešću novorođenčadi, svim ženama s Rh-negativnim krvnim faktorom preporučuje se davanje prvog anti-O-globulina u količini od 250-300 μg prvog dana nakon pobačaja (ili nakon porođaja), što pospješuje brzo uklanjanje crvenih krvnih stanica djeteta iz krvi majke, sprečavajući sintezu Rh antitijela od strane majke. Treće, trudnice s visokim titrom antitijela protiv Rhesus-a hospitaliziraju se 12-14 dana u antenatalnim odjelima u 8, 16, 24, 32 tjednu, gdje dobivaju nespecifični tretman: intravenozna infuzija glukoze s askorbinskom kiselinom, kokarboksilazom, propisuju rutin, vitamin E, kalcijev glukonat, terapija kisikom; kada se razvije prijetnja prekidom trudnoće, propisuje se progesteron, endonazalna elektroforeza vitamina B1, C. 7-10 dana prije porođaja, naznačeno je imenovanje fenobarbitala 100 mg tri puta dnevno. Četvrto, s porastom titra protu-protutijela u trudnice, porođaj se izvodi carskim rezom prije 37 - 39 tjedana.

Posljedice i prognoza u hemolitičkoj bolesti novorođenčeta.

Hemolitička bolest novorođenčeta: posljedice mogu biti opasne, sve do smrti djeteta, funkcija jetre i bubrega djeteta može biti oslabljena. Morate odmah započeti liječenje.

Prognoza hemolitičke bolesti novorođenčadi ovisi o obliku bolesti i adekvatnosti preventivnih i terapijskih mjera. Pacijenti s edematoznim oblikom nisu održivi. Prognoza za ikterični oblik je povoljna, pod uvjetom da se provede adekvatno liječenje; prognostički nepovoljan razvoj bilirubinske encefalopatije i nuklearne žutice, budući da je postotak invaliditeta vrlo visok u skupini takvih bolesnika. Anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi prognostički je povoljan; u bolesnika s ovim oblikom opaža se samoizlječenje.

Suvremeni stupanj razvoja medicine, ispravna dijagnostička i terapijska taktika omogućuju izbjegavanje izraženih posljedica hemolitičke bolesti novorođenčadi.

Antitrombociti i antikoagulanti

Osteohondroza: kakva bolest, simptomi, liječenje, dijagnoza, prevencija