Prolaps mitralne valvule i displazija vezivnog tkiva

Bolest (MVP) povezana je s opuštenjem (otklonom, ispupčenjem) jednog ili oba listića mitralnog zaliska u smjeru šupljine lijevog atrija, 2 mm ili više iznad razine mitralnog prstena, tijekom razdoblja sistole komore srca. Prolaps ventila može biti popraćen miksomatoznom degeneracijom njegovih listića i mitralnom regurgitacijom.

Ovo je najčešći oblik bolesti srca povezan s nasljednim poremećajem (displazija) strukture i funkcije vezivnog tkiva (HNCT). Incidencija prolapsa mitralne valvule kreće se od 3 do 17%. Posebno se često ova patologija otkriva u dobnom rasponu od 7 do 15 godina, a nakon 10 godina je češća kod djevojčica (2 puta). U djece s različitim srčanim patologijama MVP se otkriva u 10-23% slučajeva, dosežući najviše vrijednosti u nasljednim bolestima vezivnog tkiva.

U odraslih je učestalost otkrivanja MVP-a znatno niža nego u djece. Prosječni životni vijek muškaraca i žena s MVP-om ne razlikuje se od očekivanog u općoj populaciji, što ukazuje na optimističnu prognozu za veliku većinu pacijenata. Međutim, bolest prati povećana učestalost opasnih komplikacija, čak i kod mladih ljudi. Najčešće dolazi do povećanja mitralne regurgitacije, popraćene dilatacijom šupljina srca, atrijalnom fibrilacijom i naknadnim zatajenjem srca. Do pogoršanja stanja bolesnika može doći iznenada, uslijed oštrog

porast mitralne regurgitacije uslijed puknuća akorda. Ponekad se javljaju bakterijski endokarditis, trombembolija i moždani udar, moguća je iznenadna srčana smrt.

Zatajenje srca u bolesnika s MVP-om obično se razvija u dobnom rasponu od 50 do 70 godina. Učestalost ovih komplikacija doseže 5%.

Etiologija i patogeneza MVP-a. Razlikovati primarni i sekundarni prolaps. Primarni prolaps genetska je patologija i nije povezan s bilo kojim bolestima ili razvojnim nedostacima. Ali postoji razlog za tvrdnju da je u većini slučajeva to jedna od posebnih manifestacija sindroma displazije vezivnog tkiva i popraćena karakterističnim vanjskim fenotipskim znakovima. Ako takvih znakova nema, MVP se smatra izoliranim oblikom displazije vezivnog tkiva srca (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundarni prolaps - razvija se na temelju bolesti upalne ili koronarne prirode, popraćene disfunkcijom papilarnih mišića i zalistaka kod ishemijske bolesti srca, hipertrofične kardiomiopatije, defekta pretkomorske pregrade. To može biti manifestacija prehrambenih nedostataka (nedostatak magnezija), problema s okolišem itd..

Bolest je popraćena metaboličkim poremećajima, degeneracijom i uništavanjem kolagena, elastičnih struktura mitralnih zalistaka i smanjenjem razine njegove molekularne organizacije (G.I. Storozhakov i sur., 2005.). Zbog kiselih mukopolisaharida, prekomjerno se povećava veličina ventila koji počinju lobirati u atrij. Lezija uglavnom utječe na vlaknasti sloj, koji igra ulogu kostura vezivnog tkiva mitralnog listića, dovodi do njegovog stanjivanja, diskontinuiteta i smanjenja čvrstoće listića. Istodobno dolazi do zadebljanja rastresitog spoljastog sloja lista ventila.

U tim slučajevima elektronska mikroskopija otkriva suze i fragmentaciju kolagenih vlakana, a endotelne suze stvaraju uvjete za razvoj endokarditisa i stvaranje krvnih ugrušaka. Patološki proces može zahvatiti prsten ventila i tetive, što može dovesti do njihovog rastezanja ili pucanja. Ponekad proces zahvati strukture vezivnog tkiva aorte.

U nekih bolesnika MVP prati mitralna regurgitacija (MR) različite težine, koja se može procijeniti pomoću Doppler ehokardiografije:

1 - regurgirajući protok krvi prodire u šupljinu lijevog atrija za više od 20 mm,

2 - protok prodire ne više od polovice duljine atrija,

3- tok prodire više od polovice duljine atrija, ali ne doseže svoj "krov",

4- protok doseže stražnji zid i "krov", ulazi u dodatak lijevog atrija ili u plućne vene.

Ozbiljnost prolapsa mitralnog zaliska u pretkomoru podijeljena je na 3 stupnja:

Klinika. Većina ljudi s dokazanim (ehokardiografskim) MVP-om se ne žali. Pri instrumentalnom pregledu možda neće pokazati abnormalnosti ili ta odstupanja nemaju jasan klinički značaj. To je takozvana "asimptomatska" varijanta (fenomen) MVP-a. Postoje i "oligosimptomatska" varijanta, kao posebna manifestacija sindroma displazije vezivnog tkiva, "klinički značajni" i "morfološki značajni" MVP sindrom. Posljednju opciju karakteriziraju najznačajnije kliničke manifestacije i loša prognoza..

Bolest je češća u mladih ljudi astenične tjelesne građe, slabe tjelesne mase, povećane pokretljivosti zglobova, izduženih ruku, prstiju i drugih vanjskih fenotipskih znakova displazije vezivnog tkiva. Na pitanje otkrivaju:

- bol u predjelu srca ili iza prsne kosti;

- napadi otkucaja srca, prekidi u radu srca;

- vrtoglavica i nesvjestica;

- osjećaj nedostatka zraka, gušenja, vrtoglavice;

- pritužbe na opću slabost i povećan umor;

- osjećaj straha od smrti, tjeskobe, depresije itd..

Objektivna studija otkriva povišenje krvnog tlaka, aritmije i srčani blok, čuje se sistolički šum i sistolički "klik". Ponekad pacijent čuje "prekordijalnu škripu". Izolirani sistolički klik ukazuje na odsutnost mitralne regurgitacije, što najvjerojatnije ukazuje na povoljnu dugoročnu prognozu.

Prisutnost kasnog sistoličkog šuma (izoliranog ili u kombinaciji s klikom) ukazuje na prisutnost mitralne regurgitacije, koja, čak i u odsustvu znakova zatajenja srca, značajno povećava rizik od komplikacija i pogoršava prognozu,

budući da se kod 15% bolesnika regurgitacija postupno povećava. Intenzitet sistoličkog žamora donekle je proporcionalan stupnju regurgitacije.

Elektrokardiografske studije odmaranja i napora, 24-satno EKG promatranje, ehokardiografija, podaci o anamnezi i rezultati testova stresa pomoći će riješiti pitanje mogućnosti bavljenja sportom.

Uredba KHL-a "o kriterijima za prijam..." zabranjuje ulaz na trening i natjecanje hokejaša u sljedećim slučajevima:

- povijest neobjašnjivih nesvjestica;

- opterećena obiteljska anamneza "iznenadne srčane smrti";

- supraventrikularni i ventrikularni poremećaji;

- produljeni QT interval;

- teška mitralna regurgitacija.

U kliničkoj slici MVP-a mogu se pojaviti različiti simptomi displazije vezivnog tkiva živčanog sustava, srca i drugih organa, manifestacije autonomne disfunkcije. To:

- trajne ili paroksizmalne manifestacije hiperventilacije

Postoji mišljenje da težina autonomne disfunkcije nije povezana s težinom srčane patologije i ne utječe na prognozu..

Liječenje. U slučajevima asimptomatskog prolapsa mitralne valvule i odsutnosti komplikacija, nisu potrebne terapijske mjere, a prognoza je potpuno optimistična. Ogroman broj osoba

s prolapsom mitralne valvule i hemodinamski beznačajnom mitralnom regurgitacijom, nije potreban poseban tretman. Preporučuje se samo povremeni (redoviti) klinički i instrumentalni pregled..

Rizična skupina uključuje osobe s prolapsom mitralne valvule, popraćenom mitralnom regurgitacijom od 2-3 stupnja, ventrikularnom ekstrasistolom, paroksizmalnim ventrikularnim aritmijama, poremećajima atrioventrikularnog provođenja (atrioventrikularna blokada II i više), produljenim QT sindromom, povijest nesvjestice.

Prisutnost ventrikularnih srčanih aritmija pokazatelj je imenovanja beta-blokatora. U slučaju izraženog zadebljanja zalistaka ili mitralne insuficijencije, za pojedine je bolesnike indicirana antibiotska profilaksa infektivnog endokarditisa..

Kombinacija prolapsa s nedostatkom magnezija u tijelu zahtijeva imenovanje njegovih pripravaka. U slučaju naglih puknuća akorda, popraćenih znakovima ozbiljne regurgitacije i plućnog edema, poduzimaju se odgovarajuće hitne mjere.

Pojava simptoma zatajenja srca, utvrđivanje atrijalne fibrilacije, znakovi dilatacije srčanih komora, smanjenje tolerancije na vježbanje trebali bi potaknuti odluku o vremenu kirurškog liječenja mitralne insuficijencije.

Mnogi od gore navedenih simptoma ukazuju na psihovegetativnu disfunkciju i asteniju, ali to nije znak ozbiljnosti valvularne patologije. Štoviše, prolaps mitralnog zaliska može postojati bez autonomne disfunkcije. Vegetativna disfunkcija ispravlja se odgovarajućim mjerama.

Potrebna je hitna skrb tijekom napadaja koji mogu

dovesti do "iznenadne aritmijske smrti" zbog fibrilacije komora. Pacijenta treba položiti, smiriti, ubrizgati u usnu šupljinu izoketom ili mu dati nitroglicerin pod jezik, nazvati kardiološku hitnu pomoć i promatrati. U slučaju kliničke smrti provodi se kardiopulmonalna reanimacija - neizravna masaža srca i umjetna ventilacija pluća.

Preventivne akcije. Uz navedeno, od velike je važnosti pravovremeno otkrivanje manifestacija displazije vezivnog tkiva u fazi regrutiranja djece i adolescenata u sportske škole. Displastične promjene dovode do disfunkcije različitih organa i sustava. Jedna od njegovih čestih manifestacija je displazija vezivnog tkiva srca (4-12%), što dovodi do stvaranja prolapsa mitralne valvule i popraćeno vegetativnom distonijom.

Posebnu pozornost treba posvetiti adolescentima koji žele igrati košarku, rukomet, odbojku, skokove u vis i često imaju specifičan izgled.

Kliničke i morfološke manifestacije displazije vezivnog tkiva:

- visok rast i premala težina, astenična građa, nesrazmjerno dugi udovi, tanki dugi prsti, skolioza, izražena kifoza, sindrom lordoze ili "ravnih leđa", deformacije prsnog koša, ravna stopala,

- hipermobilnost zglobova, sklonost iščašenjima i subluksacijama, uzrokovana slabošću ligamentnog aparata, znakom "palca i zapešća", kršenjem omjera duljina 1. i 2. prsta na nozi, uz stvaranje sandalastog raskoraka,

- smanjenje mišićne mase, uključujući masu srca, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda,

- patologija organa vida (miopija, povećanje duljine očne jabučice, ravna rožnica, iščašenje leće, sindrom plave bjeloočnice),

- hiperelastičnost, stanjivanje kože i strije na lumbalnom dijelu leđa, sklonost ozljedama i naknadno stvaranje keloidnih ožiljaka ili ožiljaka u obliku "papirnatog papira", potkožnih čvorova, češće na donjim ekstremitetima,

- proširene vene donjih ekstremiteta (kod subjekta i kod njegovih rođaka), aneurizme srednjih i malih arterija,

- bronhopulmonalne anomalije i lezije zahvaćaju bronhije i alveole (emfizem, bronhiektazije, jednostavna i cistična hipoplazija, spontani pneumotoraks,

- nefroptoza (prolaps bubrega) i vaskularni poremećaji u bubrezima, enureza,

- rani karijes i generalizirana parodontalna bolest,

- govorne mane, autizam.

Apsolutno je točno mišljenje da „... postojeći sustav medicinske potpore sportskim aktivnostima, dječjim i omladinskim sportovima treba ozbiljno poboljšati“ (GD Aleksanyants, GA Makarova, VA Yakobashvili, 2005). Posebno se potiče da uzmu u obzir tijekom početnog liječničkog pregleda:

A - općeprihvaćeni kriteriji za prijam u odabrani sport;

B - stupanj vjerojatnosti latentne patologije (pre- i perinatalna patologija, bolesti oboljele u ranom djetinjstvu, ustavne značajke tijela);

B - stupanj vjerojatnosti patologije u procesu mišićne aktivnosti, porasta napetosti (patološka nasljednost, svi navedeni faktori rizika, uključujući profesionalne povezane sa specifičnostima odabranog sporta).

Rizici za položaje "B" i "C" zahtijevaju razvoj kompleksa dodatnih ispitivanja i jasnih preporuka za trenere o opterećenjima i njihovim ograničenjima. Važnu ulogu u prepoznavanju "slabih veza" ima ispitivanje, ispitivanje roditelja.

Sustav dodatnih mjera koje su predložili gore navedeni autori tijekom početnog liječničkog pregleda značajno će smanjiti trenutnu opasnost od sudara s najopasnijim poremećajima srčanog ritma kod sportaša.

Ozbiljna komplikacija MVP-a je infektivni endokarditis, koji se ponekad javlja u nedostatku znakova mitralne regurgitacije. Stoga je potrebno aktivno identificirati i sanirati žarišta kronične infekcije u nazofarinksu, usnoj šupljini itd. Profilaksa antibioticima u MVP-u indicirana je u sljedećim slučajevima:

- sistolički šum i sistolički klik;

- izolirani sistolički klik i ehokardiografski

znakovi mitralne regurgitacije;

- izolirani sistolički klik i ehokardiografski

znakovi miksomatozne degeneracije MC ventila.

Prolaps mitralne valvule

Mitralni zalistak jedan je od četiri zaliska u srcu. Otvara se i zatvara radi kontrole protoka krvi između lijeve pretkomore i lijeve klijetke. Ventil se sastoji od dva poklopca - prednjeg i stražnjeg.

S prolapsom mitralnog zaliska, jedan ili oba listića ventila su preveliki ili su akordi (ligamenti pričvršćeni na donjoj strani listića i povezani sa stijenkom komore) predugi. Zbog takvog kršenja ventil je savijen natrag ili je "usisan" u lijevi pretkomor, poprimivši oblik padobrana.

Uz to, tijekom svakog otkucaja srca zatvaranje ventila nije dovoljno čvrsto, što dovodi do vraćanja dijela krvi iz klijetke u pretkomoru.

Što je?

Prolaps lijevog zaliska, prolaps mitralnog zaliska ili prolaps bikuspidalnog zaliska (MVP) - bolest praćena disfunkcijom ventila smještenog između lijeve pretkomore i komore.

Uobičajeno, kad se pretkomora skupi, ventil je otvoren i krv teče u klijetku. Tada se ventil zatvara i komora se skuplja, krv se pušta u aortu. S nekom patologijom vezivnog tkiva ili promjenama u srčanom mišiću dolazi do kršenja strukture mitralnog zaliska, što dovodi do "popuštanja" njegovih zalistaka u šupljinu lijevog pretkomore tijekom kontrakcije lijeve klijetke, dio krvi teče natrag u pretkomoru. Veličina reverznog protoka koristi se za procjenu ozbiljnosti ove patologije..

Vjeruje se da se ovo odstupanje najčešće opaža kod mladih ljudi, međutim, podaci studije Framingheim pokazali su da ne postoji značajna razlika u učestalosti ove bolesti ovisno o spolu i u različitim dobnim skupinama. U slučaju blagog povratka krvi (regurgitacija), klinički se to ne osjeća ni na koji način i ne zahtijeva liječenje. U rijetkim slučajevima količina obrnutog krvotoka je velika i potrebna je korekcija nedostataka, sve do kirurške intervencije.

Anatomija

Srce možemo zamisliti kao svojevrsnu pumpu koja tjera krv da cirkulira žilama cijelog tijela. Ovo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem tlaka na odgovarajućoj razini u srčanoj šupljini i radom mišićnog aparata organa. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine zvane komore (dvije komore i dvije pretkomore). Komore su međusobno odvojene posebnim "vratima" ili ventilima, od kojih se svaki sastoji od dva ili tri vrata. Zbog ove anatomske građe glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica ljudskog tijela opskrbljena je kisikom i hranjivim tvarima..

U srcu su četiri ventila:

  1. Mitralni. Dijeli šupljinu lijevog pretkomore i klijetke, a sastoji se od dvije kvržice - prednje i stražnje. Prolaps prednjeg zaliska ventila mnogo je češći od stražnjeg. Posebne niti zvane akordi pričvršćene su na svaki preklop. Dovode ventil u kontakt s mišićnim vlaknima koja se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije neophodan je zajednički koordinirani rad svih komponenata. Tijekom otkucaja srca - sistole - šupljina mišićne srčane komore smanjuje se, a u skladu s tim i pritisak u njoj raste. Istodobno, u rad su uključeni i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretkomoru, odakle se iz plućne cirkulacije izlila, obogaćena kisikom i, u skladu s tim, krv ulazi u aortu, a zatim se kroz arterijske žile dostavlja u sve organe i tkiva.
  2. Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Ima tri lista. Smješten između desne pretkomore i klijetke.
  3. Aortni zalistak. Kao što je već gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu komoru. Tijekom sistole otvara se, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim pritiskom, a tijekom dijastole se zatvara, što sprečava povrat krvi u srce.
  4. Plućni zalistak. Smješteno je između desne klijetke i plućne arterije. Kao i aortni ventil, sprečava povratak krvi u srce (desna klijetka) tijekom dijastole.

Normalan rad srca može se predstaviti na sljedeći način. U plućima je krv obogaćena kisikom i ulazi u srce, odnosno u njegov lijevi pretkomor (ima tanke mišićave zidove i samo je "rezervoar"). Iz lijeve pretkomore teče u lijevu klijetku (koju predstavlja "snažni mišić" sposoban istisnuti sav dolazni volumen krvi), odakle se tijekom sistole širi aortom do svih organa sustavne cirkulacije (jetra, mozak, ekstremiteti i drugi). Prijenosom kisika u stanice, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put u desni atrij. Iz svoje šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i kako je opasan? Ovo je stanje oštećenog ventilnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića putevi odljeva krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se stoga dio krvi tijekom sistole vraća natrag u srce. Dakle, s prolapsom mitralnog zaliska, tijekom sistole, tekućina djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz klijetke gura se natrag u pretkomoru. Taj se povratak krvi naziva regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog zaliska, promjene nisu jako izražene, stoga se ovo stanje često smatra varijantom norme.

Klasifikacija

Prolaps mitralnog zaliska može biti:

  1. Primarni. Povezan je sa slabošću vezivnog tkiva, koja se javlja kod urođenih bolesti vezivnog tkiva i često se prenosi genetski. Ovim oblikom patologije rastežu se listići mitralnog zaliska i produžuju se zadržavajući listovi tetive. Kao rezultat ovih kršenja, kada je ventil zatvoren, klapne strše i ne mogu se čvrsto zatvoriti. Kongenitalni prolaps u većini slučajeva ne utječe na rad srca, ali se često kombinira s vegetativno-vaskularnom distonijom - uzrokom pojave simptoma koje pacijenti povezuju sa srčanom patologijom (funkcionalna bol koja se ponavlja iza prsne kosti, poremećaji srčanog ritma).
  2. Sekundarni (stečeni). Razvija se u raznim bolestima srca koje uzrokuju kršenje strukture ventila ili akorda ventila. U mnogim slučajevima prolaps provociraju reumatske bolesti srca (upalna bolest vezivnog tkiva zarazne i alergijske prirode), nediferencirana displazija vezivnog tkiva, Ehlers-Danlosove i Marfanove bolesti (genetske bolesti) itd. U sekundarnom obliku prolapsa mitralne valvule uočavaju se bolovi koji prolaze nakon uzimanja nitroglicerina, prekidi u radu srca, otežano disanje nakon vježbanja i drugi simptomi. Ako srčani akordi puknu kao posljedica ozljede prsnog koša, potrebna je hitna medicinska pomoć (puknuće prati kašalj tijekom kojeg se odvaja pjenasti ružičasti ispljuvak).

Primarni prolaps, ovisno o prisutnosti / odsutnosti šumova tijekom auskultacije, podijeljen je na:

  • Oblik "nijemi", u kojem su simptomi odsutni ili oskudni, ne čuju se zvukovi i "klikovi" tipični za prolaps. Otkriveno samo ehokardiografijom.
  • Auskultacijski oblik, koji se prilikom slušanja očituje karakterističnim auskultacijskim i fonokardiografskim "klikovima" i bukom.

Ovisno o težini opuštanja letaka, razlikuje se prolaps mitralne valvule:

  • I stupanj - krila se savijaju za 3-6 mm;
  • II stupanj - postoji otklon do 9 mm;
  • III stupanj - krila se savijaju za više od 9 mm.

Prisutnost regurgitacije i stupanj njene ozbiljnosti uzimaju se u obzir odvojeno:

  • I stupanj - regurgitacija nije značajno izražena;
  • II stupanj - opaža se umjereno teška regurgitacija;
  • III stupanj - prisutna je teška regurgitacija;
  • IV stupanj - teška regurgitacija.

Razlozi za razvoj

Prolaps mitralne valvule nije nezavisna bolest. To je sindrom koji se javlja kod brojnih bolesti. Ovisno o etiologiji, sekundarni MVP je izoliran - proizlazi iz drugih patologija, a primarni - urođeni je ili idiopatski.

Nerijetko se idiopatski MVP otkriva u djece i adolescenata. Pojavljuje se zbog urođene displazije vezivnog tkiva. Kao rezultat ove bolesti mogu se razviti i drugi poremećaji u strukturi ventilnog aparata, na primjer:

  • produljenje ili skraćivanje srčanih akorda;
  • pogrešno pričvršćivanje tetiva na zaklopke ventila;
  • prisutnost dodatnih akorda;

Kao rezultat strukturnih promjena u vezivnom tkivu, u otvorima ventila nastaju degenerativni procesi koji postaju podatniji. Zbog toga ventil ne može podnijeti tlak koji stvara lijeva komora i savija se prema lijevom atriju. Displazija vezivnog tkiva može se pojaviti iz različitih razloga koji utječu na dijete u maternici, a među njima se razlikuju:

  • Akutne respiratorne virusne infekcije tijekom trudnoće.
  • Prisutnost profesionalnih opasnosti kod žene.
  • Gestoze.
  • Utjecaj čimbenika okoliša na majku tijekom trudnoće.
  • Pretjerani stres na tijelu trudnice.

U oko 20% slučajeva kongenitalni MVP prenosi se majčinom linijom. Uz to, prolaps mitralne valvule javlja se i kod drugih nasljednih bolesti, kao što su:

  • Morphanov sindrom.
  • Arachnodactyly.
  • Elastični pseudoksantom.
  • Osteogenesis imperfecta.
  • Ehlers-Danlosov sindrom.

Sekundarni MVP (ili stečeni) može biti posljedica određenih bolesti. Najčešće je ovo patološko stanje uzrokovano:

  • Ishemija srca.
  • Reumatizam.
  • Hipertireoza.
  • Ozljeda prsnog koša.
  • Hipertrofična kardiomiopatija.
  • Sistemski eritemski lupus.
  • Distrofija miokarda.
  • Miokarditis.

Do prolapsa u ovom slučaju dolazi zbog oštećenja ventila ventila, papilarnih mišića, akorda ili kršenja rada i strukture miokarda. Također, važnu ulogu u mehanizmu razvoja MVP igraju poremećaji u funkcioniranju autonomnog živčanog sustava, nedostatak mikro- i makroelemenata (posebno magnezija) i metabolička patologija.

Drugi uzrok sekundarnog prolapsa je stenoza aortne valvule. Kao rezultat ovog stečenog defekta otvor aortnog zaliska se sužava i krv ne može u potpunosti proći kroz njega. To stvara višak tlaka u lijevoj komori, što zauzvrat vrši pritisak na bikuspidalni zalistak. Ako postoji činjenica duljeg postojanja prekomjernog pritiska, tada se listići mitralne valvule počinju savijati prema lijevom atriju i dolazi do prolapsa.

Simptomi prolapsa mitralne valvule

Ozbiljnost simptoma prolapsa mitralne valvule varira od minimalne do značajne i određuje se stupnjem displazije vezivnog tkiva, prisutnošću regurgitacije, autonomnim abnormalnostima. Neki pacijenti nemaju pritužbi, a prolaps mitralne valvule slučajan je nalaz na ehokardiografiji.

U djece s primarnim prolapsom mitralne valvule često se otkrivaju pupčana i ingvinalna kila, displazija kuka, hipermobilnost zglobova, skolioza, ravna stopala, deformacija prsnog koša, kratkovidnost, strabizam, nefroptoza, varikokela, što ukazuje na kršenje razvoja struktura vezivnog tkiva. Mnoga djeca su sklona čestim prehladama, tonzilitisu, pogoršanjima kroničnog tonzilitisa.

Nerijetko prolaps mitralne valvule prate simptomi neurocirkulatorne distonije: kardialgija, tahikardija i prekidi u radu srca, vrtoglavica i nesvjestica, vegetativne krize, prekomjerno znojenje, mučnina, osjećaj "knedle u grlu" i nedostatak zraka, glavobolje slične migreni. Uz značajne hemodinamske poremećaje, javlja se otežano disanje, pojačani umor. Tijek prolapsa mitralne valvule karakteriziraju afektivni poremećaji: depresivna stanja, senestopatije, astenični simptomatski kompleks (astenija).

Kliničke manifestacije sekundarnog prolapsa mitralne valvule kombiniraju se sa simptomima osnovne bolesti (reumatska bolest srca, urođena bolest srca, Marfanov sindrom, itd.). Moguće komplikacije prolapsa mitralne valvule uključuju po život opasne aritmije, infektivni endokarditis, tromboembolijski sindrom (uključujući moždani udar, PE), iznenadnu smrt.

Prolaps u djetinjstvu

U djetinjstvu se MK prolaps javlja mnogo češće nego kod odraslih. To dokazuju statistički podaci temeljeni na rezultatima tekućih istraživanja. Istodobno, napominje se da je u adolescenciji MVP dvostruko vjerojatnije dijagnosticiran u djevojčica. Prigovori djece su iste vrste. To su uglavnom akutna otežano disanje, težina u srcu i bolovi u prsima.

Najčešće dijagnosticirani prolaps prednje kvržice je stupanj 1. Otkriven je u 86% pregledane djece. Bolest 2. stupnja javlja se u samo 11,5%. MVP III i IV s regurgitacijom stupnja vrlo su rijetki, u ne više od 1 na 100 djece.

Simptomi MVP-a kod djece se pojavljuju na različite načine. Neki praktički ne osjećaju nenormalni rad srca. U drugima se to očituje prilično snažno..

  • Dakle, bolove u prsima doživljava gotovo 30% adolescentne djece koja imaju PSMK (prolaps mitralne valvule). Uzrokovana je iz različitih razloga, među kojima su najčešći:
    1. akordi preuski;
    2. emocionalni stres ili fizički stres koji dovodi do tahikardije;
    3. kisikovo gladovanje.
  • Isti broj djece ima lupanje srca.
  • Često su adolescenti koji puno vremena provode za računalom, preferirajući mentalnu aktivnost od fizičkog napora, skloni su umoru. Često imaju otežano disanje tijekom vježbanja ili bavljenja fizičkim radom..
  • Djeca kojima je dijagnosticiran MVP u mnogim slučajevima pokazuju neuropsihološke simptome. Skloni su čestim promjenama raspoloženja, agresivnosti i živčanim slomovima. Uz emocionalni stres mogu imati kratkotrajnu nesvjesticu..

Tijekom pregleda pacijenta, kardiolog koristi razne dijagnostičke testove, kroz koje se otkriva najtočnija slika MVP-a. Dijagnoza se postavlja kada se tijekom auskultacije otkriju šumovi: holosistolični, izolirani kasni sistolni ili u kombinaciji s klikovima, izolirani klikovi (klikovi).

Prolaps srčanih zalistaka u djetinjstvu često se razvija u pozadini nedostatka iona magnezija. Nedostatak magnezija ometa proizvodnju kolagena fibroblastima. Zajedno sa smanjenjem sadržaja magnezija u krvi i tkivima, dolazi do povećanja neravnoteže beta-endorfina i elektrolita. Primijećeno je da djeca s dijagnozom MVP imaju premalu težinu (neprikladno za visinu). Mnogi od njih imaju miopatiju, ravna stopala, skoliozu, loš razvoj mišića, slab apetit.

Preporučuje se liječenje MVP-a visokim stupnjem regurgitacije u djece i adolescenata uzimajući u obzir njihovu dobnu skupinu, spol i nasljedstvo. Na temelju koliko su izražene kliničke manifestacije bolesti, odabire se metoda liječenja i propisuju se lijekovi.

No, glavni fokus je na promjeni djetetovih životnih uvjeta. Potrebno je ispraviti njihovo mentalno opterećenje. Mora se nužno izmjenjivati ​​s fizičkim. Djeca bi trebala posjetiti sobu za fizikalnu terapiju, gdje će kvalificirani stručnjak odabrati optimalni skup vježbi, uzimajući u obzir individualne karakteristike tijeka bolesti. Preporučuje se plivanje.

Uz metaboličke promjene u srčanom mišiću

Zašto je prolaps mitralnog zaliska opasan?

Jesu li moguće komplikacije i zašto je prolaps mitralne valvule opasan? Unatoč činjenici da u većini slučajeva postoji prolaps mitralne valvule s manjom regurgitacijom, koja ne zahtijeva posebnu terapiju, i dalje postoji rizik od komplikacija. Komplikacije su prilično rijetke (samo 2-4%), a uključuju slijedeća životna opasna stanja koja zahtijevaju liječenje u specijaliziranoj bolnici:

  1. Akutna mitralna regurgitacija stanje je koje se obično javlja kao posljedica odvajanja tetiva tetiva s ozljedama prsnog koša. Karakterizira ga stvaranje "visećeg" ventila, to jest, ventil ne drže akordi, a njegovi se preklopci slobodno kreću i ne izvršavaju svoje funkcije. Klinički se pojavljuje slika plućnog edema - jaka otežano disanje u mirovanju, posebno u ležećem položaju; prisilni sjedeći položaj (ortopneja), mjehurićavo disanje; kongestivno piskanje u plućima.
  2. Bakterijski endokarditis je bolest kod koje se mikroorganizmi koji su provalili u krv iz žarišta infekcije u ljudskom tijelu naseljavaju na unutarnjem zidu srca. Najčešće se endokarditis s lezijama srčanih zalistaka razvija nakon angine u djece, a prisutnost prvotno promijenjenih zalistaka može poslužiti kao dodatni čimbenik u razvoju ove bolesti. Dva do tri tjedna nakon infekcije, pacijent razvija ponovljenu vrućicu, hladnoću, može se javiti osip, povećana slezena, cijanoza (plava boja kože). Ovo je ozbiljna bolest koja dovodi do razvoja srčanih mana, grube deformacije srčanih zalistaka s disfunkcijom kardiovaskularnog sustava. Prevencija bakterijskog endokarditisa je pravovremeno uklanjanje akutnih i kroničnih žarišta infekcije (karijesni zubi, bolesti ENT organa - adenoidi, kronična upala krajnika), kao i profilaktički antibiotici za postupke poput ekstrakcije zuba, uklanjanja tonzila.
  3. Iznenadna srčana smrt zastrašujuća je komplikacija, koju očito karakterizira pojava idiopatske (iznenadne, bez uzroka) fibrilacije ventrikula, koja se odnosi na smrtonosno poremećaj ritma.

Unatoč činjenici da prolaps mitralne valvule rijetko ima maligni tijek i uzrokuje ozbiljne komplikacije, ova bolest još uvijek treba stalni liječnički nadzor i praćenje. Ne zanemarujte preporuke liječnika i na vrijeme položite kontrolne preglede kod kardiologa. Takve mjere pomoći će vam da spriječite napredovanje ove bolesti, a vi ćete održati svoje zdravlje i radnu sposobnost..

Dijagnostika

Otkrivanje MVP-a često se događa slučajno i u bilo kojoj dobi, što je, kao što je već istaknuto ranije, popraćeno ultrazvukom srca. Ova je metoda najučinkovitija u dijagnozi prolapsa mitralne valvule, jer određuje mogućnost izoliranja određenog stupnja prolapsa u kombinaciji s volumenom regurgitacije povezane s patologijom..

  • Prolaps mitralne valvule 1. stupnja određuje relevantnost za pacijenta varijante njegove manifestacije u takvoj varijanti u kojoj je ispupčenje letaka beznačajno (unutar do 5 milimetara).
  • Prolaps mitralne valvule 2. stupnja određuje važnost ispupčenja letaka u ne većem od 9 milimetara.
  • Prolaps mitralne valvule 3 stupnja ukazuje na ispupčenje letaka od 10 milimetara ili više.

Treba napomenuti da se u ovoj varijanti podjele patologije na stupnjeve ne uzima u obzir stupanj regurgitacije, zbog čega sada ti stupnjevi nisu osnova za naknadno određivanje prognoze za pacijenta i, shodno tome, za imenovanje liječenja. Dakle, stupanj insuficijencije mitralne valvule određuje se na temelju regurgitacije, koja se u najvećoj mjeri prikazuje tijekom ultrazvuka.

Kao dodatne dijagnostičke mjere za određivanje karakteristika srca mogu se propisati EKG postupak, kao i Holter EKG. Zbog EKG-a moguće je proučavati promjene koje su bitne za rad srca na temelju utjecaja prolapsa mitralne valvule, dok Holter EKG omogućuje bilježenje podataka relevantnih za rad srca u roku od 24 sata. Urođeni oblik prolapsa uglavnom ne remeti rad srca, odnosno nisu potrebne dodatne dijagnostičke mjere zbog praktičnog nedostatka utvrđivanja određenih odstupanja u njima.

Kako liječiti prolaps mitralne valvule?

Liječenje stečenog MVP-a u većini slučajeva provodi se u kardiološkoj bolnici. Pacijentu se savjetuje da se pridržava kreveta ili polukreveta, odbijanja loših navika i prehrane.

S reumatskim, t.j. infektivni, razlog za razvoj ove bolesti srca, pacijentu se propisuje tečaj antibiotske terapije za uklanjanje reumatskih bolesti srca. Za to se koriste antibiotici iz penicilinske skupine (Bilillin, Vancomycin, itd.). Ako se utvrdi da pacijent ima značajnu regurgitaciju krvi i aritmije, mogu se propisati i drugi lijekovi čije će djelovanje biti usmjereno na uklanjanje simptoma (diuretici, antiaritmičari, hipotenzivi itd.). Kompleks terapije i doziranje lijekova u takvim slučajevima mogu se odabrati samo pojedinačno. Na isti se način rješava pitanje moguće potrebe za kirurškim liječenjem..

Za liječenje MVP-a, koji je uzrokovan srčanim patologijama, koriste se lijekovi koji se koriste za liječenje osnovne bolesti. Takva je terapija usmjerena na normalizaciju cirkulacije krvi i uklanjanje arterijske hipertenzije i aritmija, a ako je liječenje lijekovima neučinkovito, pacijentu se može preporučiti kirurška intervencija usmjerena na uklanjanje defekta mitralne valvule..

Posebna pažnja posvećuje se slučajevima MVP-a koji su uzrokovani traumom prsnog koša. Nakon ispravljanja stanja uz pomoć lijekova, pacijent se podvrgava kirurškoj operaciji za stabilizaciju mitralne valvule. Takvi pacijenti zahtijevaju hospitalizaciju i pomni nadzor. Ako se pojavi kašalj s ružičastim ispljuvkom, treba odmah pružiti liječničku pomoć, jer svako odgađanje može biti kobno.

Prognoza za život

Prognoza za život je povoljna. Komplikacije su rijetke, a kvaliteta života pacijenta nije ugrožena. Međutim, pacijent je kontraindiciran u određenim sportovima (skakanje, karate), kao i u zanimanjima koja preopterećuju kardiovaskularni sustav (ronioci, piloti).

Što se tiče služenja vojnog roka, možemo reći da se, prema naredbama, sposobnost za služenje vojnog roka odlučuje pojedinačno za svakog pacijenta na vojnom liječničkom povjerenstvu. Dakle, ako mladić ima prolaps mitralne valvule bez regurgitacije ili s regurgitacijom od 1 stupnja, tada je pacijent sposoban za uslugu. Ako postoji regurgitacija 2. stupnja, tada je pacijent uvjetno sposoban (u miru neće biti pozvan). U prisutnosti regurgitacije 3. stupnja, poremećaja ritma ili zatajenja srca funkcionalne klase 11 i više, vojna služba je kontraindicirana.

Dakle, najčešće pacijent s prolapsom mitralne valvule s povoljnim tijekom i u nedostatku komplikacija može služiti vojsku.

Sindrom displazije vezivnog tkiva srca u djece

Posljednjih godina zabilježen je porast broja urođenih malformacija i nasljednih bolesti, kao i porast prevalencije različitih varijanti displazije vezivnog tkiva zbog pogoršanja ekološke situacije..

Posljednjih godina zabilježen je porast broja urođenih malformacija i nasljednih bolesti, kao i porast prevalencije različitih varijanti displazije vezivnog tkiva zbog pogoršanja ekološke situacije. Prema suvremenim konceptima sindrom displazije vezivnog tkiva definira se kao neovisni sindrom poligeno-multifaktorske prirode, koji se očituje vanjskim fenotipskim znakovima u kombinaciji s displastičnim promjenama u vezivnom tkivu i klinički značajnom disfunkcijom jednog ili više unutarnjih organa (V.A. Gavrilova, 2002).

Izraz "displazija vezivnog tkiva srca" (DCTD) znači abnormalnost strukture tkiva koja se temelji na genetski određenom defektu u sintezi kolagena. DSTS sindrom identificiran je kao neovisni nozološki oblik na simpoziju u Omsku (1990), posvećenom problemu kongenitalne displazije vezivnog tkiva. Problem DSTD sindroma privlači pozornost zbog visokog rizika od razvoja komplikacija poput poremećaja ritma i provodljivosti srca, infektivnog endokarditisa, tromboembolije različitih žila i iznenadne srčane smrti.

Velika učestalost DSTS sindroma kod različitih bolesti ukazuje na sistemsku leziju koja je povezana s "sveprisutnošću" vezivnog tkiva koje čini stromu svih organa i tkiva.

Displastično srce kombinacija je ustavnih, topografskih, anatomskih i funkcionalnih značajki srca kod osobe s displazijom vezivnog tkiva (CTD). U zapadnoj literaturi koristi se izraz "miksoidna bolest srca" (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), međutim, ovu formulaciju uglavnom koriste strani autori.

Učestalost displastičnog srca je 86% među ljudima s primarnim nediferenciranim CTD-om (G.N. Vereshchagina, 2008).

Prema suvremenim konceptima, DTS sindrom uključuje prolapse srčanih zalistaka, aneurizme interatrijalne pregrade i sinusa Valsalve, ektopično spojene akorde mitralnog zaliska i mnoge druge..

Patologija se temelji na inferiornosti izvanstaničnog matriksa, njegovih kolagenih struktura.

Displastično srce tvore:

I. Ustavne značajke - "kapanje", "viseće" srce, njegovo okretanje oko sagitalne i uzdužne osi.

II. Koštano-kralježačne displazije i deformacije s kompresijom, rotacijom, pomicanjem srca i torzijom velikih žila: prema Urmonas V. K. i sur. (1983). Deformacije prsnog koša i kralježnice dovode do razvoja torako-dijafragmatičnog sindroma, koji ograničava rad svih organa prsnog koša.

III. Značajke građe srca i krvnih žila:

IV. Respiratorna patologija sa smanjenjem plućnog kapaciteta:

Miksomatozna degeneracija letaka, akorda, subvalvularnih struktura genetski je određen proces uništavanja i gubitka arhitektonike kolagena i elastičnih struktura vezivnog tkiva uz nakupljanje kiselih mukopolisaharida u rastresitom vlaknastom sloju. U ovom slučaju nema znakova upale. Temelji se na defektu sinteze kolagena tipa III, što dovodi do stanjivanja vlaknastog sloja, ventili su povećani, labavi, pretjerani, rubovi su uvijeni, ponekad se utvrdi rub. Primarni lokus autosomno dominantne miksomatoze u MVP lokaliziran je na kromosomu 16. Morales A. B. (1992) izolira miksoidnu bolest srca.

U populacijskim istraživanjima fenomen MVP otkriven je u 22,5% djece mlađe od 12 godina. U djece s DST-om PMK se nalazi mnogo češće - u 45-68%.

Kliničke manifestacije MVP-a u djece variraju od minimalnih do značajnih i određuju se stupnjem displazije vezivnog tkiva srca, autonomnim i neuropsihijatrijskim poremećajima.

Većina starije djece žali se na kratkotrajnu bol u prsima, lupanje srca, otežano disanje, osjećaj zatajenja srca, vrtoglavicu, slabost i glavobolju. Djeca bol u srcu karakteriziraju probadanjem, pritiskanjem, bolovima i osjećajem u lijevoj strani prsa bez ikakvog zračenja. Nastaju u vezi s emocionalnim stresom, a prate ih, u pravilu, autonomni poremećaji: nestabilno raspoloženje, hladni udovi, lupanje srca, znojenje, prolaze spontano ili nakon uzimanja sedativa. Odsutnost u većini slučajeva ishemijskih promjena u miokardu prema podacima opsežnog pregleda omogućuje nam da kardialgiju promatramo kao manifestaciju simpathalgije povezane s psihoemocionalnim karakteristikama djece s MVP-om. Kardialgija kod MVP-a može biti povezana s regionalnom ishemijom papilarnih mišića s pretjeranom napetošću. Otkucaji srca, osjećaj "prekida" u radu srca, "trnci", "nestajanje" srca također su povezani s neurovegetativnim poremećajima. Glavobolje se često javljaju tijekom prekomjernog rada, briga, ujutro prije početka škole, a kombiniraju se s razdražljivošću, poremećajima spavanja, tjeskobom, vrtoglavicom.

Pri auskultaciji, karakteristični znakovi prolapsa mitralnog zaliska su izolirani klikovi (klikovi), kombinacija klikova s ​​kasnim sistoličkim šumom, izolirani kasni sistolički šum, holosistolni šum.

Podrijetlo buke povezano je s turbulentnim protokom krvi povezanim s izbočenjem letaka i vibracijama rastegnutih akorda. Kasni sistolički šum bolje se čuje u ležećem položaju na lijevoj strani, pojačan tijekom Valsalvinog testa. Priroda buke može se promijeniti dubokim disanjem. Na izdisaju se buka povećava i ponekad poprima glazbeni ton. Često se kombinacija sistoličkih klikova i kasnog šumova najjasnije otkriva u uspravnom položaju nakon vježbanja. Ponekad, kad se sistolički klikovi kombiniraju s kasnim šumom u uspravnom položaju, može se zabilježiti holosistolički šum.

Holosistolički šum uz primarni prolaps mitralne valvule je rijedak i ukazuje na prisutnost mitralne regurgitacije. Ovaj šum zauzima cijelu sistolu i praktički se ne mijenja u intenzitetu s promjenom položaja tijela, provodi se u aksilarnoj regiji, pojačan tijekom Valsalvinog testa.

Glavne dijagnostičke metode za MVP su dvodimenzionalna eho-KG i Doppler ultrasonografija. MVP se dijagnosticira s maksimalnim sistoličkim pomicanjem listića mitralnog zaliska izvan linije prstena mitralnog zaliska u pastraternalnom uzdužnom položaju za 3 mm ili više. Prisutnost izoliranog pomicanja prednje kvržice iza prstenaste linije mitralnog zaliska u apikalnom položaju četverokomore nije dovoljna za dijagnozu MVP-a, to je glavni razlog njegove prekomjerne dijagnoze.

Echo-KG-klasifikacija miksomatozne degeneracije (MD) (G.I. Storozhakov, 2004):

Stupanj regurgitacije kod MVP-a ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti miksomatozne degeneracije, broju prolapsirajućih ventila i dubini prolapsa..

U mirovanju se mitralna regurgitacija (MR) prvog stupnja dijagnosticira u 16-20%, drugog stupnja - u 7-10% i trećeg stupnja - u 3-5% djece s MVP-om.

Prognoza bolesnika s MVP određuje stupanj mitralne regurgitacije. Štoviše, bilo koji stupanj prolapsa dovodi do promjena u perfuziji miokarda, češće se mijenja u području prednjeg zida LV i interventrikularnog septuma (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007)).

Teške komplikacije MVP-a u djece su rijetke. To su: aritmije opasne po život, infektivni endokarditis, tromboembolija, akutna ili kronična mitralna insuficijencija, pa čak i iznenadna smrt.

Akutna mitralna regurgitacija nastaje zbog odvajanja tetivnih niti od mitralnih zalistaka (sindrom šupljeg mitralnog zaliska); ona je u djetinjstvu kauzistički rijetka i uglavnom je povezana s traumom prsnog koša u bolesnika s miksomatoznom degeneracijom akorda. Glavni patogenetski mehanizam akutne mitralne insuficijencije je plućna venska hipertenzija, koja se javlja zbog velikog volumena regurgitacije u nedovoljno rastezljivom lijevom atriju. Klinički se simptomi očituju iznenadnim razvojem plućnog edema.

U djece je mitralna insuficijencija s MVP-om najčešće asimptomatska i dijagnosticira se Dopplerovim ehokardiografskim pregledom. Nakon toga, s napredovanjem regurgitacije, javljaju se pritužbe na otežano disanje tijekom vježbanja, smanjenu tjelesnu izvedbu, slabost i tjelesnu retardaciju..

Čimbenici rizika za razvoj "čiste" (neupalne) mitralne insuficijencije kod sindroma prolapsa prema dvodimenzionalnoj ehokardiografiji su:

MVP je faktor visokog rizika za infektivni endokarditis. Apsolutni rizik od bolesti je 4,4 puta veći nego u populaciji.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa kod MVP-a predstavlja određene poteškoće. Budući da su zalisci tijekom prolapsa pretjerano pokrovani, to nam ne omogućuje otkrivanje početka stvaranja bakterijskih vegetacija prema ehokardiografiji. Stoga glavnu važnost u dijagnozi endokarditisa imaju: 1) klinički simptomi zaraznog procesa (vrućica, mrzlica, osip i drugi simptomi), 2) pojava buke mitralne regurgitacije i činjenica otkrivanja uzročnika tijekom ponovljenog sjetve krvi.

Učestalost iznenadne smrti kod MVP sindroma ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni električna nestabilnost miokarda u prisutnosti sindroma dugog QT intervala, ventrikularne aritmije, popratna mitralna insuficijencija, neurohumoralna neravnoteža.

Rizik od iznenadne smrti u odsutnosti mitralne regurgitacije nizak je i ne prelazi 2:10 000 godišnje, dok se s istodobnom mitralnom regurgitacijom povećava za 50-100 puta.

U većini slučajeva iznenadna smrt u bolesnika s MVP-om je aritmogenog porijekla i uzrokovana je iznenadnim početkom idiopatske ventrikularne tahikardije (fibrilacije) ili u pozadini sindroma produljenog QT intervala.

U rijetkim slučajevima iznenadna srčana smrt u bolesnika s MVP-om može se temeljiti na urođenoj anomaliji koronarnih arterija (abnormalno ispuštanje desne ili lijeve koronarne arterije), što dovodi do akutne ishemije i nekroze miokarda.

Dakle, glavni čimbenici rizika za iznenadnu smrt u djece s MVP sindromom su: ventrikularne aritmije III - V stupnja prema Lownu; produljenje ispravljenog QT intervala za više od 440 ms; pojava ishemijskih promjena na EKG-u tijekom vježbanja; povijest kardiogene sinkope.

DSTS su jedan od nepovoljnih čimbenika koji predisponiraju za razvoj aritmijskih komplikacija u djetinjstvu i adolescenciji, uključujući hemodinamički značajne. U strukturi poremećaja ritma u djece s DSTS-om češće se otkrivaju supraventrikularna ekstrasistola u patološkoj količini i ventrikularna ekstrasistola, međusobno povezane sa stupnjem srčane displazije (Gnusaev S.F. i sur., 2006.).

Prema TM Domnitskaya, VA Gavrilova (2000), morfološke manifestacije DSTS sindroma u djece s istodobnom bubrežnom patologijom su: sferični ili trokutasti oblik srca, zaokruživanje vrha srca, povećanje srčane mase za 1,4–2, 5 puta, zadebljanje i skraćivanje akorda mitralnog zaliska, akordni iscjedak u obliku lepeze, hipertrofija papilarnih mišića, lijevkasti oblik mitralnog zaliska, otvoren ovalni prozor. Miksomatozna degeneracija listića atrioventrikularnih zalistaka primijećena je u većine bolesnika s DSTS sindromom i bolestima mokraćnog sustava (njegova učestalost kretala se od 66,7% do 77%). Endokardijalna fibroelastoza otkrivena je u 10 djece analizirane skupine.

U populaciji djece najčešće je otkriveno premještanje septuma kvržice trikuspidnog zaliska u šupljinu komore unutar 10 mm, oštećena raspodjela akorda prednjeg kvržice mitralnog zaliska, širenje sinusa Valsalve, prošireni Eustahijev zalistak veći od 1 cm, dilatacija plućne šupljine, trup, dušica, MV lijeva klijetka.

Taktika upravljanja djecom s primarnim MVP razlikuje se ovisno o težini prolapsa ventila, prirodi vegetativnih i kardiovaskularnih promjena. Glavni principi liječenja su: 1) složenost; 2) trajanje; 3) uzimajući u obzir smjer funkcioniranja autonomnog živčanog sustava.

Nužno je normalizirati rad, odmor, dnevnu rutinu, poštivanje ispravnog režima s dovoljno sna.

Pitanje tjelesnog odgoja i sporta rješava se pojedinačno nakon što liječnik procijeni pokazatelje tjelesne izvedbe i prilagodljivosti tjelesnoj aktivnosti. Većina djece, u nedostatku mitralne regurgitacije, teških kršenja procesa repolarizacije i ventrikularnih aritmija, zadovoljavajuće podnosi tjelesnu aktivnost. Uz medicinski nadzor mogu voditi aktivan način života bez ikakvih ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Djeci se može preporučiti plivanje, skijanje, klizanje, biciklizam. Ne preporučuju se sportske aktivnosti povezane s trzavom prirodom pokreta (skakanje, borba karatea itd.). Otkrivanje mitralne regurgitacije, ventrikularnih aritmija, promjena u metaboličkim procesima u miokardu, produljenje QT intervala u djeteta diktira potrebu za ograničavanjem tjelesne aktivnosti i sporta. Ova djeca smiju se baviti fizioterapijskim vježbama pod nadzorom liječnika..

Liječenje se temelji na principu restorativne i vegetotropne terapije. Čitav kompleks terapijskih mjera treba graditi uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijentove osobnosti i funkcionalno stanje autonomnog živčanog sustava.

Važan dio složenog liječenja djece s DST-om je terapija bez lijekova: psihoterapija, auto-trening, fizioterapija (elektroforeza s magnezijem, bromom u gornjoj vratnoj kralježnici), vodeni postupci, akupunktura, masaža kralježnice. Pozor liječnika treba usmjeriti na rehabilitaciju kroničnih žarišta infekcije, prema indikacijama, provodi se tonzilektomija.

Terapija lijekovima trebala bi biti usmjerena na: 1) liječenje vegetativno-vaskularne distonije; 2) prevencija pojave neurodistrofije miokarda; 3) psihoterapija; 4) antibakterijska profilaksa infektivnog endokarditisa.

S umjerenim manifestacijama simpatikotonije, biljni lijek propisuje se sedativnim biljem, tinkturom valerijane, majčinstva, sakupljanjem ljekovitog bilja (kadulja, divlji ružmarin, gospina trava, matičnjak, valerijana, glog), koji istodobno ima blagi učinak dehidracije. U prisutnosti promjena u procesu repolarizacije na EKG-u, poremećaji ritma, tečajevi liječenja provode se lijekovima koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (panangin, karnitin, Kudesan, vitamini). Karnitin se propisuje u dozi od 50 mg / kg dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Karnitin igra središnju ulogu u metabolizmu lipida i energije.

Budući da je kofaktor beta-oksidacije masnih kiselina, on transportira acilne spojeve (masne kiseline) kroz mitohondrijske membrane, sprječava razvoj neurodistrofije miokarda i poboljšava njegov energetski metabolizam. U našim istraživanjima, 35 djece s ekstrasistolom (više od 15 u minuti) uključilo je karnitin u složenu terapiju. Na kraju liječenja, u 25 djece, ektrasistola se značajno smanjila, u 10 djece nije utvrđena.

Zabilježen je blagotvoran učinak primjene lijeka Koenzim Q10® koji značajno poboljšava bioenergetske procese u miokardu, a posebno je učinkovit kod sekundarne mitohondrijske insuficijencije.

Rano dijagnosticiranje CTD-a u djece omogućuje odgovarajuću rehabilitacijsku terapiju i prevenciju napredovanja bolesti. Jedan od najupečatljivijih terapijskih rezultata je učinkovito liječenje djece s DST-om (uglavnom s MVP-om) upotrebom magnezijevog orotata koji sadrži magnezij - Magnerot®. Izbor lijeka bio je zbog dobro poznatih svojstava magnezijevog iona uočenih u antiaritmičnim lijekovima klase I i IV (stabilizatori membrane i antagonisti kalcija), kao i zbog odsutnosti nuspojava koje bi se mogle pojaviti uz upotrebu tradicionalne antiaritmijske terapije. Također je uzeto u obzir da je aktivna tvar lijeka magnezijev orotat, koji je induciranjem sinteze bjelančevina, sudjelujući u izmjeni fosfolipida, koji su sastavni dio staničnih membrana, neophodan za fiksiranje unutarstaničnog magnezija (Gromova O.A., 2007).

Magnerot® je primijenjen kao monoterapija u dozi od 40 mg / kg dnevno tijekom prvih 7 dana primjene, zatim 20 mg / kg dnevno tijekom 6 mjeseci. Rezultat liječenja bio je 20-25% smanjenja dubine prolapsa mitralnog zaliska i 15-17% smanjenja stupnja regurgitacije. Terapija Magnerotom® nije utjecala na veličinu lijevog srca i kontraktilnost miokarda, čiji su parametri bili u granicama normale prije liječenja.

U studijama koje je proveo E.N.Basargina (2008) otkriven je antiaritmički učinak lijeka Magnerot®. Pri svakodnevnom praćenju EKG-a u djece 2. i 3. skupine, zabilježen je pad broja ventrikularnih kompleksa za 50% ili više u 18 (27,7%) bolesnika. Štoviše, kod 6 djece zabilježen je nestanak ventrikularnih aritmija ili smanjenje broja ventrikularnih kompleksa na 30-312 dnevno. U 14 (21,5%) djece broj ventrikularnih kompleksa smanjio se za najmanje 30%. U dva bolesnika zabilježen je porast broja ventrikularnih ekstrasistola do 30% od početne razine. Dakle, antiaritmička učinkovitost Magnerota® iznosila je 27,7%. Slični rezultati prethodno su dobiveni u drugim studijama (Domnitskaya T.M. i sur., 2005.).

Istodobno, rijetki supraventrikularni i ventrikularni ekstrasistoli, ako se ne kombiniraju sa sindromom dugog QT-a, obično ne zahtijevaju imenovanje bilo kakvih antiaritmijskih lijekova.

Dakle, djeca s DSTD-om trebaju pravovremenu dijagnozu pomoću Doppler-ehokardiografije, elektrokardiografije, u nekim slučajevima svakodnevnog praćenja EKG-a, propisivanja individualne terapije i nadzora dječjeg kardiologa..

Terapija Magnerotom® u djece s DSTS sindromom dovodi do smanjenja znakova prolapsa ventila, učestalosti otkrivanja mitralne regurgitacije, smanjenja ozbiljnosti kliničkih manifestacija autonomne disfunkcije, učestalosti ventrikularnih aritmija, popraćenih porastom razine intraeritrocitnog magnezija.

Koji je naziv analize za određivanje koagulabilnosti krvi: dekodiranje i norma

Neuroza lica: objektivni i izmišljeni razlozi