Aksonska vrsta oštećenja neurona

Oštećenje aksijalnog cilindra živčanog vlakna uzrokuje aksonsku vrstu oštećenja živaca. Ova vrsta lezije javlja se u toksičnim, dismetaboličkim neuropatijama, uključujući alkoholnu etiologiju, periarteritis nodosa, uremiju, porfiriju, dijabetes i maligne tumore. Ako oštećenje mijelinske ovojnice utječe na smanjenje ili blokiranje impulsa duž živca, na primjer, na vođenje signala proizvoljne motoričke naredbe od moždane kore do mišića, tada se uz oštećenje aksona poremećuju trofizam aksona i transport aksona, što dovodi do oslabljene ekscitabilnosti aksona i, sukladno tome, nemogućnost njegove aktivacije u zahvaćenom području i distalno od njega. Kršenje ekscitabilnosti aksona dovodi do nemogućnosti provođenja uzbude duž njega. Održavanje normalnih vrijednosti brzine provođenja impulsa duž živaca u aksonskom tipu lezije povezano je s provođenjem preostalih nepromijenjenih vlakana. Ukupna aksonska oštećenja svih živčanih vlakana dovest će do potpunog nedostatka odgovora (potpuni gubitak električne podražljivosti živca) i nemogućnosti provjere brzine provođenja. Aksonska oštećenja podrazumijevaju kršenje aksonskog transporta i sekundarni trofički i informacijski utjecaj na mišić. U denerviranom mišiću s oštećenjem aksona javljaju se pojave denervacije. U slučaju akutne denervacije u prvih 10-14 dana, nema promjena u mišiću, jer aksonska struja koristi preostale resurse. Dalje, u prvoj fazi denervacije, mišić, gubeći organiziranje živčane kontrole, pokušava se koristiti humoralnim čimbenicima regulacije, pa se stoga njegova osjetljivost na vanjske humoralne utjecaje povećava. Smanjenje transmembranskog potencijala mišića i pojava mogućnosti brzog dostizanja kritične razine depolarizacije dovodi do pojave spontane aktivnosti u obliku potencijala fibrilacije i pozitivnih oštrih valova. Potencijali fibrilacije nastaju u prvoj fazi denervacije i odražavaju degenerativne procese u mišićnim vlaknima. S kontinuiranim stanjem denervacije, učestalost potencijala fibrilacije raste, a s odumiranjem mišićnih stanica pojavljuju se pozitivni oštri valovi. U procjeni oštećenja aksona vrlo je važno utvrditi tri karakteristike: stupanj ozbiljnosti, reverzibilnost i opseg oslabljene ekscitabilnosti duž aksona. Procjena sva tri parametra ekscitabilnosti omogućuje nam prosudbu težine, prevalencije i mogućnosti regresije lezije..

Stupanj ozbiljnosti poremećaja ekscitabilnosti aksona utvrđen je ranije metodom klasične elektrodijagnostike. Minimalni intenzitet vanjskog električnog podražaja sposobnog za aktiviranje aksona (generiranje akcijskog potencijala) karakterizira njegovu razinu ekscitabilnosti. Intenzitet električnog podražaja određuju 2 parametra: veličina struje i trajanje njenog djelovanja, tj. trajanje nadražujućeg impulsa. Obično je pri umjerenoj jakosti struje živac osjetljiv na kratkotrajne impulse (do 0,01-0,1 ms), a mišić je osjetljiv samo na dugotrajnu struju (20-30 ms). Vrlo je važno da stimulacija mišića u motoričkoj točki nije izravna stimulacija mišića, već je posredovana kroz terminale aksona i zapravo je test ekscitabilnosti aksona, a ne mišića. Ovisnost ekscitabilnosti aksona o veličini struje i trajanju impulsa naziva se "Trajanje sile" (slika 13).

Lik: 13. Krivulja "snaga-trajanje" - ovisnost pobudljivosti živca o

vrijednost struje i trajanja impulsa (Prema L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - djelomična denervacija (izvijena krivulja),

3 - potpuna denervacija,

Metoda klasične elektrodijagnostike, koja se prethodno koristila za dijagnozu mišićne denervacije, temelji se na određivanju ekscitabilnosti niskopražnih (nisko mijeliniziranih) aksona, tj. minimalni stupanj aktivacije mišića kada se na njega primijeni impulsna struja. Kontrola minimalne aktivacije mišića provedena je vizualno, struja je primijenjena na motornoj točki mišića. Jačina djelujuće struje je od 0 do 100 mA, trajanje impulsa od 0,05 ms do 300 ms, impulsna struja od 300 ms jednaka je konstanti. Minimalna struja u maksimalnom trajanju (300 ms) primijenjena na motornu točku sa katode, uzrokujući minimalnu vidljivu kontrakciju mišića, naziva se reobaza. S oštećenjem aksona (denervacijom), reobaza se smanjuje, t.j. za minimalnu kontrakciju mišića potrebno je manje istosmjerne struje, jer je lakše postići kritičnu razinu depolarizacije. Najinformativniji pokazatelj oštećenja aksona (denervacije) je njegova ekscitabilnost na kratkotrajnu impulsnu struju. S tim u vezi uveden je indikator hronaksi - minimalno trajanje trenutnog impulsa u iznosu od dvije reobaze, potrebne za minimalnu vidljivu kontrakciju mišića. S oštećenjem aksona (denervacijom) povećava se stopa kronaksije. Uspoređujući indekse reobaze i kronaksije s krivuljom trajanja sile, može se vidjeti da su reobaza i hronaksija točke na krivulji. Dakle, reobaza i hronaksi indikativni su pokazatelji u procjeni aksonskih oštećenja. Krivulja sila-trajanje trenutno se ne procjenjuje iz više razloga:

* metoda se temelji na subjektivnim kriterijima za aktivaciju mišića (vizualno);

* značajna složenost studije;

* dvosmislenost u interpretaciji rezultata, jer će uz djelomično očuvanje nepromijenjenih živčanih vlakana u živcu krivulja trajanja sile predstavljati zbroj ekscitabilnosti zahvaćenih i netaknutih vlakana. Podražljivost nepromijenjenih vlakana činit će lijevu stranu krivulje (za kratke impulse), a ekscitabilnost zahvaćenih vlakana desnu stranu krivulje (za duge impulse);

* dovoljna inercija u promjeni krivulje pri procjeni procesa reinervacije u usporedbi s igličkim EMG-om;

* nedostatak suvremenih instrumenata za istraživanje. Prije korišten uređaj UEI-1 u osnovi je zastario moralno i fizički, jer je njegova proizvodnja prestala prije više od 15 godina.

U stimulacijskom EMG-u, pri proučavanju M odgovora, često se koriste podražaji od 0,1 ms, dok je maksimalno trajanje impulsa koje stvara stimulator u EMG uređaju 1,0 ms. Kada se registrira M-odgovor u načinu supramaksimalne stimulacije, aktiviraju se svi aksoni koji inerviraju mišić. Kad su svi aksoni oštećeni, nema M odgovora. Kada je dio živčanih aksona oštećen, bilježi se M-odgovor smanjene amplitude zbog činjenice da zahvaćeni aksoni smanjuju ili gube svoju podražljivost. Stimulacijska EMG dijagnostika djelomične lezije aksona ima prednosti u odnosu na klasičnu elektrodijagnostiku, jer omogućuje uzimanje u obzir doprinosa M-odgovoru ne samo niskopražnih aksona (motornih jedinica), već i visokopražnih visoko mijeliniziranih vlakana. Klasična elektrodijagnostika omogućuje procjenu ekscitabilnosti samo niskopražnih, nisko mijeliniziranih vlakana. Uzimajući u obzir činjenicu da aksoni visoko mijeliniziranih vlakana utječu kada se veza s tijelom neurona izgubi prije nemijeliniziranih (niskopražnih) (E. I. Zaitsev, 1981.), može se tvrditi da je metoda za procjenu parametara M-odgovora osjetljivija od klasične elektrodijagnostike.

Reverzibilnost poremećaja ekscitabilnosti aksona slabo je proučeno područje, unatoč svojoj velikoj važnosti u klinici. Uz ozljede perifernih živaca, polineuropatije, mononeuropatije, sindrom poliomijelitisa, često se bilježi takozvani aksonski tip lezije, t.j. pad amplitude distalnog M-odgovora s relativno konstantnom brzinom impulsa duž živca i oblika M-vala. Takvo smanjenje amplitude M-odgovora kombinira se sa smanjenjem ili gubitkom ekscitabilnosti nekih aksona. Iskustvo rada u klinici za neuroinfekcije Instituta za dječje infekcije pokazuje da je kršenje ekscitabilnosti aksona u akutnom razdoblju oštećenja u nekim slučajevima nepovratno i dovodi do smrti aksona uz daljnju kompenzacijsku reinervaciju. U drugim slučajevima, poremećaj ekscitabilnosti je reverzibilan, smrt aksona se ne događa i oštećene se funkcije brzo obnavljaju. U neurologiji se pojam "oštećenje aksona" koristi kao sinonim za nepovratnost i ozbiljnost oštećenja aksona, što je povezano s čestim otkrivanjem ove vrste oštećenja u prilično kasnom razdoblju od početka bolesti (lezije) - 1-2 mjeseca, kada završava razdoblje reverzibilnosti poremećaja ekscitabilnosti aksona. Analiza podataka bolesnika u dinamici s neuropatijom facijalnog živca, akutnom upalnom polineuropatijom, eksperimentalni i klinički podaci iz literature upućuju na sljedeću dinamiku poremećaja u aksonskoj ekscitabilnosti. Oštećenje aksona uzrokuje poremećaj, prije svega, brzog prijenosa aksona, što dovodi nakon 5-6 dana do djelomičnog smanjenja ekscitabilnosti dijela živčanih aksona do kratkotrajne pulsne struje (0,1 ms) uz očuvanu osjetljivost na impulse relativno dugog trajanja (0,5 ms). Kad se stimuliraju impulsima od 0,5 ms, aktiviraju se svi aksoni živca, a amplituda M-odgovora odgovara normativnim vrijednostima. Te su promjene reverzibilne u odsustvu daljnjih štetnih učinaka. S kontinuiranom i sve većom izloženošću štetnom faktoru, podražljivost aksona smanjuje se u većoj mjeri i postaje neosjetljiva na impulse u trajanju od 0,5 ms. Produljenje štetnog čimbenika duže od 3-4 tjedna dovodi do nepovratnih posljedica - degeneracije aksona i razvoja takozvane aksonske lezije. Dakle, reverzibilni stadij oštećenja aksona (do 3 tjedna) možemo nazvati funkcionalnim oštećenjem aksona, a nepovratni (tijekom 3 tjedna) - strukturnim oštećenjem aksona. Međutim, reverzibilnost poremećaja u akutnom stadiju lezije ovisi ne samo o trajanju i težini, već i o brzini razvoja lezija. Što se lezija brže razvija, kompenzacijski i prilagodbeni procesi su slabiji. Uzimajući u obzir ove značajke, predložena podjela reverzibilnosti aksonskih oštećenja čak i kada se koristi ENMG prilično je proizvoljna..

Prevalencija oslabljene ekscitabilnosti aksona duž duljine živca mora se uzeti u obzir kod upalnih, dismetaboličkih, toksičnih neuropatija. Distalni tip aksonske lezije češće se otkriva u živcima s najdužim živčanim vlaknom, što se naziva distalna neuropatija. Štetni čimbenici koji utječu na tijelo neurona dovode do pogoršanja aksonskog transporta, što prvenstveno utječe na distalne dijelove aksona (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinički i elektrofiziološki, u tim se slučajevima otkriva distalna degeneracija aksona (strukturno oštećenje aksona) sa znakovima denervacije mišića. U akutnom stadiju lezije u bolesnika s upalnom neuropatijom također se otkriva distalni tip poremećaja ekscitabilnosti aksona. Međutim, može se otkriti samo elektrofiziološki, biti reverzibilan i ne doseći klinički značajnu razinu (funkcionalno oštećenje aksona). Distalni tip aksonske lezije češće se bilježi u donjim ekstremitetima. U gornjim ekstremitetima s upalnim neuropatijama, proksimalni dio živčanog vlakna češće pati, a lezija je demijelinizirajuća..

Aksonske i demijelinizirajuće vrste lezija praktički se ne nalaze izolirano. Češće su oštećenja živaca mješovite prirode s prevladavanjem jedne od vrsta oštećenja. Tako se, na primjer, kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije mogu pojaviti varijante lezija i s aksonskim i s demijelinizirajućim tipom poremećaja.

Dodano: 2016-03-27; prikazi: 11012; NARUČI PISANJE RADA

Što je kronična aksonska polineuropatija

Aksonska polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat oštećenja perifernih živaca. Patologija se temelji na oštećenjima aksona, mijelinskih ovojnica ili tijela živčanih stanica. Aksonska polineuropatija onesposobljava pacijenta i razvija teške komplikacije: sindrom dijabetičnog stopala, paralizu, anesteziju.

Polineuropatija se očituje smanjenjem mišićne snage, oslabljenom osjetljivošću i lokalnim autonomnim lezijama na području neuropatije. Obično su živci zahvaćeni simetrično u udaljenim dijelovima tijela: rukama ili nogama. Poraz u toku razvoja glatko prelazi na bliska područja: stopalo → gležanj → potkoljenica → bedro → zdjelica.

Razlozi

Polineuropatiju uzrokuje sljedeće:

  1. Kronične bolesti: dijabetes melitus (50% svih slučajeva neuropatije), HIV infekcija (HIV-zaražene osobe u 30% slučajeva razvijaju polineuropatiju), tuberkuloza.
  2. Akutna opijenost: arsen, metilni alkohol, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, kronična upotreba alkohola (razvija se u 50% alkoholičara).
  3. Metabolički uvjeti: nedostatak vitamina B, uremija.
  4. Dugotrajna primjena lijekova: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Nasljedna predispozicija, autoimune bolesti.

Navedeni čimbenici uzrokuju endogenu i egzogenu opijenost. U živcu postoje metabolički i ishemijski poremećaji. Oštećeno živčano tkivo i, kao drugo, mijelinska ovojnica.

Otrovni spojevi koji dolaze iz vanjskog okruženja, metaboliti utječu na periferni živac. Češće se to događa kod zatajenja jetre, kada se u krvotoku nakupljaju neobrađeni opasni kemijski spojevi, s trovanjem olovom, litijem i arsenom.

Među endogenim intoksikacijama češći su metabolički poremećaji i nakupljanje otrovnih tvari kod dijabetesa melitusa i zatajenja bubrega. Kao rezultat, zahvaćena je cilindrična os aksona. Oštećenje perifernog živca uslijed endogene intoksikacije može doći do točke kada se osjetljivost potpuno izgubi. To se pokazuje elektroneuromiografijom kada se na kožu nanese iritant, a u živcu nema osjetnog odgovora..

Uz jaku izloženost kemijskim agensima razvija se složena aksonska demijelinizirajuća polineuropatija. Aksonska demijelinizirajuća polineuropatija javlja se u pozadini uremičke intoksikacije, teškog trovanja olovom, kronične primjene Amiodarona u neterapijskim dozama. Najteže lezije opažaju se kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, kada se opažaju maligne razine glukoze u krvi..

Simptomi

Klinička slika razvija se polako. Znakovi su podijeljeni u skupine:

  • Vegetativni poremećaji. Aksonska polineuropatija donjih ekstremiteta očituje se lokalnim znojenjem noge, valunzima, hladnim pucanjem.
  • Senzorni poremećaji. Očituje se smanjenjem taktilne i temperaturne osjetljivosti. Povećava se prag osjetljivosti na niske temperature: pacijent može dugo držati nogu na hladnoći i ne osjećati je, zbog čega dobiva ozebline. Često se javljaju parestezije: utrnulost, osjećaj puzanja, trnci.
  • Sindrom boli. Karakterizira neuropatska bolna ili oštra bol poput električnog udara u zahvaćenom području.
  • Poremećaji kretanja. Zbog oštećenja živčanih i mijelinskih ovojnica poremećena je motorička aktivnost: mišići slabe i atrofiraju, sve do paralize.

Razlikuju se pozitivni (produktivni) simptomi: napadaji, lakši podrhtavanje, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nogu.

Aksonska senzomotorna polineuropatija manifestira se sistemskim simptomima: povišenim krvnim tlakom i otkucajima srca, bolovima u crijevima, prekomjernim znojenjem, čestim mokrenjem.

Aksonopatije su akutne, subakutne i kronične. Akutna aksonska polineuropatija razvija se u pozadini trovanja teškim metalima, a klinička slika razvija se za 3-4 dana.

Subakutne neuropatije razvijaju se unutar 2–4 tjedna. Subakutni tijek tipičan je za metaboličke poremećaje.

Kronične aksonopatije razvijaju se tijekom 6 mjeseci do nekoliko godina. Kronična aksonska polineuropatija tipična je za alkoholizam, dijabetes melitus, cirozu jetre, rak, uremiju. Kronični tijek također se opaža kod nekontroliranog uzimanja Metronidazola, Isoniazida, Amiodarona.

Dijagnostika i liječenje

Dijagnoza započinje uzimanjem anamneze. Razjašnjavaju se okolnosti bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, kako su se manifestirali, je li bilo kontakta s teškim metalima ili trovanja, koje lijekove pacijent uzima.

Istražuju se popratni simptomi: postoje li poremećaji koordinacije, mentalni poremećaji, smanjena inteligencija, koliki su limfni čvorovi, ten. Krv se sakuplja i šalje: ispituje se razina glukoze, broj eritrocita i limfocita. U urinu se ispituje razina kalcija, glukoze, uree i kreatinina. Testovi jetre prikupljaju se biokemijskim testom krvi - tako se ispituje je li zahvaćena jetra.

Pacijentu je dodijeljena instrumentalna dijagnostika:

  • Elektromiografija: istražuje se reakcija živčanih vlakana na podražaj, procjenjuje se aktivnost autonomnog živčanog sustava.
  • RTG grudnog koša.
  • Biopsija kožnog živca.

Liječenje aksonske neuropatije:

  1. Etiološka terapija. Usmjeren na uklanjanje uzroka. Ako je dijabetes melitus - normalizirajte razinu glukoze u krvi, ako je alkoholizam - ukinite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. S ciljem obnavljanja rada živca: uvode se vitamini skupine B, alfa-lipolna kiselina. Ako je ovo autoimuna bolest, propisani su kortikosteroidi - oni blokiraju patološki učinak na mijelin i živčana vlakna.
  3. Simptomatska terapija: uklanja se sindrom boli (antidepresivi, opioidni narkotični analgetici).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapijske vježbe, radna terapija, masaža.

Prognoza je uvjetno povoljna: normalizacijom razine glukoze, uklanjanjem patoloških mehanizama i provedbom medicinskih preporuka dolazi do reinervacije - osjetljivost, kretanje se postupno obnavlja i autonomni poremećaji nestaju.

Aksonska polineuropatija

Polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat difuznog oštećenja perifernih živaca i njihovih aksona. Otuda i naziv bolesti. Temelji se na generaliziranoj leziji aksijalnog cilindra perifernih živaca.

Što je aksonska polineuropatija

Polineuropatija (drugi naziv je polineuritis) klinički je sindrom koji se javlja zbog niza čimbenika koji utječu na periferni živčani sustav, a karakteriziran je nejasnim patogenetskim promjenama. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta na popisu bolesti perifernog živčanog sustava, dajući primat samo vertebrogenoj patologiji, koja nadilazi složenost kliničke slike i posljedice koje se zbog nje razvijaju.

Askonalna polineuropatija smatra se interdisciplinarnim problemom i često se susreće s liječnicima različitih specijalnosti. Prije svega, s ovom bolešću obraćaju se neurologu. Učestalost sindroma koji se javlja nepoznat je zbog nedostatka statističkih podataka..

Trenutno su poznata samo tri važna patomorfološka mehanizma koja leže u izvorima nastanka polineuropatije:

  • Wallerova degeneracija;
  • primarna demijelinizacija;
  • primarna aksonopatija.

Prema imunološkoj teoriji, polineuropatija je rezultat unakrsnog stvaranja imunoloških globulina koji uništavaju vlastite stanice, što rezultira nekrozom tkiva i upalom mišića..

Istraživači su iznijeli niz hipoteza za pojavu i probleme tijeka aksonske polineuropatije:

  • Vaskularni. Temelji se na sudjelovanju žila u procesu kroz koji kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce. Karakteristike krvi se mijenjaju u smislu kvalitativnog i kvantitativnog sastava, što može dovesti do ishemije živčanih završetaka.
  • Teorija oksidativnog stresa. Smješta stvaranje bolesti sa strane metaboličkog poremećaja dušikovog oksida, uslijed čega se kalijevo-natrijevi mehanizmi u osnovi stvaranja živčanog uzbuđenja i provođenja impulsa duž živaca mijenjaju.
  • Teorija deaktiviranja čimbenika rasta živca. Kaže da se bolest javlja zbog nedostatka aksonskog transporta s naknadnim razvojem aksonopatije.
  • Imunološki. Objašnjava razvoj bolesti kao rezultat unakrsnog stvaranja antitijela na strukture perifernog živčanog sustava, što je popraćeno autoimunom upalom, a zatim i nekrozom živaca.

Čak i kada se koriste ultramoderne dijagnostičke metode, teško je pronaći pouzdan uzrok patologije, moguće je saznati samo u 50-70% žrtava..

Mnogo je čimbenika za pojavu aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta. Međutim, čak ni inovativne metode istraživanja ne dopuštaju utvrđivanje istinske etiologije bolesti..

Mišljenje stručnjaka

Autor: Aleksej Vladimirovič Vasiliev

Voditelj Znanstveno-istraživačkog centra za bolesti motornih neurona / ALS, kandidat medicinskih znanosti, doktor najviše kategorije

Aksonska polineuropatija jedna je od najopasnijih neuroloških bolesti, popraćena oštećenjem perifernog živčanog sustava. U slučaju bolesti uništavaju se periferna živčana vlakna.

Postoji nekoliko razloga za pojavu aksonske polineuropatije. Najčešći:

  1. Dijabetes melitus narušava strukturu krvi koja hrani živce, zauzvrat, metabolički procesi propadaju..
  2. Dugotrajni nedostatak vitamina B. Upravo su oni najvažniji za pravilno funkcioniranje živčanog sustava, stoga dugi nedostatak može dovesti do aksonske polineuropatije.
  3. Utjecaj toksina na tijelo. Uključuju razne otrovne tvari, poput alkohola i HIV-a. U slučaju trovanja opasnim tvarima, bolest se može razviti za nekoliko dana..
  4. Nasljedni faktor.
  5. Guillain-Barréov sindrom.
  6. Razne ozljede, koje također uključuju dugotrajnu kompresiju živaca, što je karakteristično za herniju ili osteokondrozo.

Liječenje aksonske polineuropatije mora nužno biti složeno, inače se neće postići željeni učinak. Strogo je zabranjeno samoliječenje i ako se pojave prvi simptomi, morate se hitno obratiti liječniku. Liječnici u bolnici Yusupov odabiru liječenje pojedinačno za svakog pacijenta. Ovisno o težini patologije i simptomima, propisuje se složeno liječenje pod nadzorom iskusnih stručnjaka..

Razlozi

Najčešći uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta:

  • iscrpljivanje tijela;
  • dugotrajni nedostatak vitamina B;
  • tegobe koje dovode do distrofije;
  • akutne infekcije;
  • toksična oštećenja od žive, olova, kadmija, ugljičnog monoksida, alkoholnih pića, metilnog alkohola, organofosfornih spojeva, lijekova koji se uzimaju bez savjetovanja s liječnikom;
  • bolesti kardiovaskularnog, hematopoetskog, krvožilnog i limfnog sustava;
  • endokrinološke patologije, uključujući ovisnost o inzulinu.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj motoričke ili senzomotorne aksonske polineuropatije su:

  • endogena intoksikacija s zatajenjem bubrega;
  • autoimuni procesi u tijelu;
  • amiloidoza;
  • udisanje otrovnih tvari ili para.

Također, bolest može biti posljedica nasljedstva..

Nedostatak vitamina B u tijelu, posebno piridoksina i cijanokobalamina, izuzetno negativno utječe na vodljivost živčanih i motornih vlakana i može uzrokovati senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. Isto se događa s kroničnom alkoholnom opijenošću, helmintičkom invazijom, bolestima gastrointestinalnog trakta, koje smanjuju brzinu apsorpcije.

Otrovno trovanje lijekovima, aminoglikozidima, solima zlata i bizmutom zauzima velik postotak u strukturi čimbenika aksonske neuropatije.

U bolesnika s dijabetesom melitusom funkcija perifernih živaca je oštećena zbog neurotoksičnosti ketonskih tijela, odnosno metabolita masnih kiselina. To se događa zbog nesposobnosti tijela da koristi glukozu kao glavni izvor energije. Stoga se masti umjesto toga oksidiraju..

U slučaju autoimunih bolesti u tijelu, ljudski imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna, doživljavajući ih kao izvor opasnosti. To je zbog provokacije imuniteta koja se javlja pri nepažljivom uzimanju imunostimulirajućih lijekova i nekonvencionalnih metoda liječenja. Stoga su kod ljudi koji su skloni nastanku autoimunih bolesti pokretački čimbenici aksonske polineuropatije:

  • imunostimulansi;
  • cjepiva;
  • autohemoterapija.

S amiloidozom se u tijelu nakuplja protein poput amiloida. On je taj koji remeti osnovne funkcije živčanih vlakana.

Prvi znakovi

Bolest obično započinje oštećenjem debelih ili tankih živčanih vlakana. Aksonska polineuropatija često ima distalni simetrični raspored preko šake ili stopala. Neuropatija najčešće najprije zahvaća donje udove, a zatim simetrično širi tijelo. Najčešći primarni simptomi lezije uključuju:

  • slabost mišića;
  • bolovi u udovima;
  • izgaranje;
  • osjećaj puzanja;
  • utrnulost kože.

Simptomi su najizraženiji navečer i noću..

Simptomi

Liječnici klasificiraju kroničnu, akutnu i subakutnu aksonsku polineuropatiju. Bolest se dijeli na dvije vrste: primarna aksonska i demijelinizirajuća. Tijekom bolesti dodaje joj se demijelinizacija, a zatim sekundarna aksonska komponenta.

Glavne manifestacije bolesti uključuju:

  • letargija u mišićima nogu ili ruku;
  • spastična paraliza udova;
  • osjećaj trzanja u mišićnim vlaknima;
  • vrtoglavica s oštrom promjenom položaja tijela;
  • oticanje udova;
  • izgaranje;
  • osjećaj trnjenja;
  • osjećaj puzanja;
  • smanjena osjetljivost kože na visoke ili niske temperature, bol i dodir;
  • oštećena jasnoća govora;
  • problemi s koordinacijom.

Sljedeći simptomi smatraju se vegetativnim znakovima senzomotorne polineuropatije askonskog tipa:

  • brz ili spor puls;
  • prekomjerno znojenje;
  • prekomjerna suhoća kože;
  • promjena boje kože;
  • kršenje ejakulacije;
  • poremećaj erekcije;
  • poteškoće s mokrenjem;
  • neuspjeh motoričkih funkcija gastrointestinalnog trakta;
  • povećana salivacija ili, obratno, suha usta;
  • poremećaj smještaja oka.

Bolest se očituje u disfunkcijama oštećenih živaca. Periferna živčana vlakna odgovorna su za motoričke funkcije mišićnog tkiva, osjetljivost, a imaju i vegetativni učinak, odnosno reguliraju vaskularni tonus.

Disfunkciju vodljivosti živca karakteriziraju poremećaji osjetljivosti, na primjer:

  • osjećaj puzanja;
  • hiperestezija, odnosno povećanje osjetljivosti kože na vanjske podražaje;
  • hipestezija, odnosno smanjenje osjetljivosti;
  • nedostatak osjećaja vlastitih udova.

Kada su zahvaćena vegetativna vlakna, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli. Kod aksonske demijelinizirajuće polineuropatije stisnute su kapilare, zbog kojih tkiva bubre. Donji, a zatim i gornji udovi, zbog nakupljanja tekućine u njima, znatno povećavaju veličinu. Budući da se kod polineuropatije donjih ekstremiteta glavna količina krvi nakuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, pacijent razvija trajnu vrtoglavicu kada zauzima uspravan položaj. Zbog nestanka trofičke funkcije mogu se pojaviti erozivne i ulcerativne lezije donjih ekstremiteta.

Aksonska motorička polineuropatija očituje se u motoričkim poremećajima gornjih i donjih ekstremiteta. Kada su oštećena motorna vlakna odgovorna za kretanje ruku i nogu, dolazi do potpune ili djelomične paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati potpuno atipično - osjeća se i ukočenost mišićnih vlakana i njihovo pretjerano opuštanje. S prosječnim stupnjem oštećenja, tonus mišića je oslabljen.

Tijekom bolesti, tetivni i periostalni refleksi mogu se ojačati ili oslabiti. U rijetkim slučajevima ih neurolog ne promatra. Uz bolest, kranijalni živci često mogu biti zahvaćeni, što se očituje sljedećim poremećajima:

  • gluhoća;
  • utrnulost hioidnih mišića i mišića jezika;
  • nemogućnost gutanja hrane ili tekućine zbog problema s refleksom gutanja.

Kada je zahvaćen trigeminalni, facijalni ili okulomotorni živac, mijenja se osjetljivost kože, razvija se paraliza, javlja se asimetrija lica i trzanje mišića. Ponekad, s dijagnosticiranom aksonsko-demijelinizirajućom polineuropatijom, lezije gornjih ili donjih ekstremiteta mogu biti asimetrične. To se događa kod višestruke mononeuropatije, kada su asimetrični refleksi koljena, Ahila i karporadija.

Dijagnostika

Glavna tehnika istraživanja koja vam omogućuje otkrivanje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živaca je elektroneuromiografija.

Da bi utvrdili uzrok bolesti, liječnici propisuju sljedeće testove:

  • određivanje razine šećera u krvi;
  • toksikološka ispitivanja;
  • cjelovita analiza urina i krvi;
  • otkrivajući razinu kolesterola u tijelu.

Kršenje živčanih funkcija utvrđuje se određivanjem temperature, vibracija i taktilne osjetljivosti.

Tijekom početnog pregleda koristi se tehnika vizualnog pregleda. Odnosno, liječnik kojem se žrtva javila s pritužbama ispituje i analizira takve vanjske simptome kao što su:

  • razina krvnog tlaka u gornjim i donjim ekstremitetima;
  • osjetljivost kože na dodir i temperaturu;
  • prisutnost svih potrebnih refleksa;
  • dijagnostika natečenosti;
  • proučavanje vanjskog stanja kože.

Identificirati aksonsku polineuropatiju moguće je pomoću sljedećih instrumentalnih studija:

  • magnetska rezonancija;
  • biopsija živčanih vlakana;
  • elektroneuromiografija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Liječenje aksonske polineuropatije trebalo bi biti sveobuhvatno i usmjereno na uzrok razvoja bolesti, njezine mehanizme i simptome. Jamstvo učinkovite terapije je pravovremeno otkrivanje bolesti i liječenje, koje prati apsolutno odbijanje cigareta, alkohola i droga, održavanje zdravog načina života i poštivanje svih liječničkih preporuka. Prije svega, provode se sljedeće terapijske mjere:

  • rješavanje toksičnih učinaka na tijelo, ako ih ima;
  • antioksidativna terapija;
  • uzimanje lijekova koji utječu na ton krvnih žila;
  • nadoknađivanje nedostatka vitamina;
  • redovito praćenje koncentracije glukoze u plazmi.

Posebna pažnja posvećuje se liječenju usmjerenom na ublažavanje sindroma akutne boli.

Ako je prisutna periferna pareza, odnosno značajno smanjenje mišićne snage s višestrukim smanjenjem opsega pokreta, tada su obavezne fizikalna terapija i posebne fizičke vježbe usmjerene na obnavljanje tonusa mišićnog tkiva i sprječavanje stvaranja različitih kontraktura. Osobito je važna redovita psihološka podrška koja sprječava pacijenta da padne u depresiju, popraćen poremećajem spavanja i pretjeranom živčanom razdražljivošću..

Liječenje aksonske polineuropatije dugotrajan je proces, jer se živčanim vlaknima dugo treba da se oporave. Stoga ne treba očekivati ​​trenutni oporavak i povratak uobičajenom načinu života. Terapija lijekovima uključuje lijekove kao što su:

  • analgetik;
  • glukokortikoidi;
  • Vitamini B skupine;
  • antioksidanti;
  • vazodilatatori;
  • sredstva koja ubrzavaju metabolizam i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi.

Terapija lijekovima usmjerena je na obnavljanje živčane funkcije, poboljšanje provođenja živčanih vlakana i brzinu prijenosa signala u središnji živčani sustav.

Liječenje treba provoditi u dugim tečajevima, koji se ne smiju prekidati, iako se njihov učinak ne pojavljuje odmah. Za uklanjanje bolova i poremećaja spavanja propisani su sljedeći lijekovi:

  • antidepresivi;
  • antikonvulzivi;
  • lijekovi koji zaustavljaju aritmiju;
  • tablete protiv bolova.

Nestaroidni protuupalni lijekovi koriste se za ublažavanje boli. No, vrijedno je zapamtiti da se oni mogu koristiti samo kratko vrijeme, jer dugotrajna uporaba može dovesti do oštećenja sluznice gastrointestinalnog trakta..

Fizioterapijski tretmani aksonske polineuropatije uključuju:

  • terapija magnetskim valovima;
  • terapija blatom;
  • električna stimulacija;
  • akupunktura;
  • masoterapija;
  • fizički trening;
  • ultrafonoforeza;
  • galvanoterapija.

Fizička terapija vam omogućuje održavanje performansi mišićnih tkiva i održavanje udova u željenom položaju. Redovitim vježbanjem vratit ćete mišićni tonus, fleksibilnost i povećati opseg pokreta u normalu.

Prognoza

Ako se bolest otkrije u ranoj fazi i sveobuhvatno je liječe kvalificirani stručnjaci, tada je prognoza za život i zdravlje pacijenta više nego povoljna. Vrijedno je voditi ispravan način života, prehrana treba biti bogata vitaminima i mineralima neophodnim za pravilan rad tijela.

Ako bolest dugo ignorirate i ništa ne poduzmete, rezultat će biti katastrofalan, sve do potpune paralize..

Prevencija

Pacijent mora poduzeti preventivne mjere koje će mu pomoći da izbjegne recidiv ili pojavu opasne bolesti. To uključuje obogaćivanje prehrane vitaminima, redovito praćenje razine šećera u krvi, potpuni prestanak pušenja duhana, droga i alkoholnih pića.

Da bi se bolest spriječila, preporučuje se:

  • nosite udobnu obuću koja ne steže stopalo, oštećujući protok krvi;
  • redovito pregledavajte cipele kako biste izbjegli stvaranje gljivica;
  • isključiti hodanje na velike udaljenosti;
  • ne stojte dugo na jednom mjestu;
  • operite noge hladnom vodom ili napravite kontrastne kupke, što pomaže poboljšati cirkulaciju krvi u tijelu.

Žrtvama u remisiji strogo je zabranjeno uzimanje lijekova bez pristanka liječnika. Važno je pravodobno liječiti upalne bolesti, pridržavati se mjera predostrožnosti pri radu s otrovnim tvarima koje štetno djeluju na tijelo i redovito izvoditi terapijske fizičke vježbe.

Aksonska neuropatija donjih ekstremiteta

Standardi liječenja i kliničke smjernice za dijabetičku polineuropatiju

Aksonska polineuropatija je bolest povezana s oštećenjem motoričkih, osjetnih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do oštećenja osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana opijenošću, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, neispravnošću imunološkog sustava, poremećenom cirkulacijom krvi.

Razlikuje se akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinizirajuće polineuropatije. Patologija se u nekim slučajevima izliječi, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje prvenstveno aksonske i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinizacija je sekundarna u odnosu na aksonsku komponentu, a sekundarna aksonska komponenta u odnosu na demijelinizirajuću komponentu..

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Mlohava ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri ustajanju.
  3. Promjene u osjetljivosti: trnci, puzanje, peckanje, slabljenje ili pojačavanje taktilnih, temperaturnih i bolnih osjeta.
  4. Kršenje hoda, govora.
  5. Autonomni simptomi: tahikardija, bradikardija, prekomjerno znojenje (hiperhidroza) ili suha, blijeda ili pocrvenjela koža.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Kršenje motoričke funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili pojačana salivacija, poremećaj akomodacije oka.

Aksonska polineuropatija očituje se disfunkcijom oštećenih živaca. Periferni živci odgovorni su za osjetljivost, kretanje mišića, autonomni utjecaj (regulacija vaskularnog tonusa). Kada je kod ove bolesti poremećena živčana vodljivost, javljaju se senzorni poremećaji:

  • senzacije guske kvržice (parestezija);
  • povećana (hiperestezijska) osjetljivost;
  • smanjena osjetljivost (hipestezija);
  • gubitak senzorne funkcije, poput pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili stopala).

S oštećenjem vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli. Napokon, živci mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonske demijelinizirajuće polineuropatije, dolazi do kolapsa kapilara, uslijed čega dolazi do edema tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima povećavaju se.

Budući da se u ovom slučaju sva krv nakuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, posebno kod polineuropatije donjih ekstremiteta, kod ustajanja je moguća vrtoglavica. Crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja moguće je zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivnim i ulcerativnim lezijama.

Također se događa poraz kranijalnih živaca (CN).

To se može očitovati gluhoćom (s patologijom 8 parova - vestibularni kohlearni živac), paralizom hipoglosnih mišića i mišića jezika (pati 12 parova CN-a), poteškoćama u gutanju (9 parova CN-a).

U slučaju aksonske demijelinizirajuće polineuropatije donjih ekstremiteta i ruku, lezije mogu biti asimetrične. To se događa kod višestrukih mononeuropatija, kada su karpo-radijalni, koljenski, Ahilov refleks asimetrični.

Razlozi

Porijeklo polineuropatije može varirati. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Opijenost olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, organofosfatima, metilnim alkoholom, drogama.
  3. Bolesti krvožilnog i limfnog sustava (limfom, multipli mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes melitus.
  5. Endogena intoksikacija s zatajenjem bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostatak vitamina B skupine, posebno piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na provođenje živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi kod kronične alkoholne intoksikacije, crijevnih bolesti s malapsorpcijom, helmintičkih invazija, iscrpljenosti.

Neurotoksične tvari poput žive, olova, kadmija, ugljičnog monoksida, organskih spojeva fosfora i arsena narušavaju vodljivost živčanih vlakana. Metil alkohol u malim dozama može izazvati neuropatiju. Ljekovita polineuropatija uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmut) također zauzima značajan udio u strukturi aksonskih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa dolazi do disfunkcije živaca zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina - ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, već se masti podvrgavaju oksidaciji. Uremija kod zatajenja bubrega također utječe na rad živaca.

Autoimuni procesi, u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna, također mogu biti uključeni u patogenezu aksonske polineuropatije.

To se može dogoditi zbog provokacije imuniteta nepažljivom primjenom imunostimulacijskih metoda i lijekova..

Amiloidoza je bolest kod koje tijelo nakuplja amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se javiti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronha, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

Dijagnostika

Terapeut bi trebao pregledati i intervjuirati pacijenta. Liječnik koji se bavi poremećajem funkcija živaca - neuropatolog, provjerava tetivne i periostalne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatičnim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnozu uremičke neuropatije - razina kreatinina, uree, mokraćne kiseline. Ako sumnjate na dijabetes melitus, darujte krv iz prsta za šećer, kao i za glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na opijenost, tada je propisana analiza otrovnih spojeva, detaljno se razgovara s pacijentom i njegovom rodbinom.

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Propisati terapiju vitaminima B skupine, posebno kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Za mlitavu paralizu koriste se inhibitori holinesteraze (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastička paraliza liječi se relaksantima mišića i antikonvulzivima.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, tijekom infuzione terapije koristite specifične protuotrove, ispiranje želuca, prisilnu diurezu, peritonealnu dijalizu. U slučaju trovanja teškim metalima koriste se tetacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do opijenosti organofosfatnim spojevima, tada se koriste sredstva slična atropinu.

Glukokortikoidni hormoni koriste se za liječenje autoimunih neuropatija.

S dijabetičkom neuropatijom, liječenje hipoglikemijskim lijekovima (Metformin, Glibenklamid), antihipoksantima (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropatija je složen proces koji se javlja kada je oštećen periferni živčani sustav u cjelini, kao i pojedinačna živčana vlakna i krvne žile koje ih hrane. Uobičajeno je razlikovati aksonsku i demijelinizirajuću polineuropatiju, međutim, bez obzira koji je oblik bolesti primarni, vremenom se pridružuje sekundarna patologija.

Najčešće postoji aksonski tip polineuropatije (neuropatija ili neuropatija), ali bez pravodobnog liječenja razvijaju se simptomi procesa demijelinizacije, stoga je potrebno razumjeti uzroke bolesti i kako zaustaviti njen razvoj.

Aksonska polineuropatija (aksonopatija) je neurološki poremećaj koji karakterizira simetrično oštećenje živaca ekstremiteta. Bolest se javlja iz različitih razloga i zato ima različite mehanizme razvoja.

Polineuropatija

Uobičajeno je razlikovati primarni i sekundarni aksonski oblik polineuropatije. U prvom su slučaju uzroci nasljedne bolesti i idiopatski procesi, odnosno bolest se razvija iz nepoznatih razloga. Sekundarni uzroci uključuju toksično trovanje, zarazne, endokrine i sistemske bolesti, metaboličke poremećaje i druge..

Popis glavnih razloga za razvoj aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za neurološke bolesti i bolesti kolagena.
  2. Dijabetes melitus s čestim porastima šećera u krvi.
  3. Autoimuni procesi koji utječu na živčano tkivo.
  4. Nedostatak funkcije štitnjače.
  5. Tumori živčanog sustava i unutarnjih organa.
  6. Komplikacije odgođene difterije.
  7. Teška bolest jetre i bubrega.
  8. Infekcije koje kompliciraju živčani sustav.
  9. Nedostatak vitamina, posebno nedostatak vitamina B skupine.
  10. Stanja imunodeficijencije u kasnijim fazama.
  11. Kemoterapija, dugotrajna primjena određenih lijekova za aritmiju i drugi.
  12. Opijenost drogama, alkoholom, otrovima, kemikalijama.
  13. Učinak vibracije.
  14. Loše cijepljenje.
  15. Ozljede - udarci, uganuća, kompresija, što dovodi do oštećenja živčanih vlakana.
  16. Hipotermija.

A budući da su uzroci aksonske neuropatije potpuno različiti, mehanizam razvoja bolesti u svakom slučaju ima svoje osobine. Ali uobičajena stvar je da su kod ove vrste bolesti zahvaćeni aksoni - živčana vlakna (štapići) koja provode impulse. Može se navesti nekoliko primjera:

  1. U alkoholizmu je primarno zahvaćena živčana ovojnica, odnosno u početku se javlja demijelinizirajuća polineuropatija, a zatim se dodaje aksonska polineuropatija. Ovaj oblik polako napreduje - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, sve ovisi o količini i kvaliteti alkoholnih pića.
  2. S dijabetesom melitusom počinju patiti žile koje hrane živce. Zbog nedovoljne prehrane, živčane stanice prestaju normalno funkcionirati i nakon toga odumiru.
  3. Vrlo brzo, u samo nekoliko dana, razvija se polineuropatija u slučaju jakog trovanja kemikalijama - olovom, živom, arsenom, otrovima, ugljičnim monoksidom. U tom je slučaju zahvaćen cijeli živac, započinje smrt stanica i započinje disfunkcija dodijeljena oštećenom području..
  • Konvulzije
  • Vrtoglavica
  • Cardiopalmus
  • Slabost u nogama
  • Znojenje
  • Slabost u rukama
  • Zatvor
  • Oticanje ekstremiteta
  • Osjećaj puzanja
  • Drhtanje udova
  • Bol u zahvaćenom području
  • Poremećaj disanja
  • Kolutavi hod
  • Smanjeni tetivni refleksi
  • Smanjena osjetljivost određenih područja tijela

Senzorni poremećaji - glavna skupina simptoma

Manifestacije patologije u području nogu mogu biti različite, često ovise o uzroku neuropatije. Ako je bolest uzrokovana traumom, simptomi zahvaćaju jedan ud. Kod dijabetes melitusa, autoimunih bolesti, simptomi se šire na obje noge.

Senzorni poremećaji javljaju se u svim slučajevima neuropatije donjih ekstremiteta. Simptomi se obično opažaju stalno, ne ovise o položaju tijela, režimu dana, odmoru, često uzrokuju nesanicu.

Uz opisane simptome, često postoje i poremećaji osjetljivosti - sporo prepoznavanje hladnoće, vrućine, promjene praga boli, redoviti gubitak ravnoteže zbog smanjene osjetljivosti stopala. Često se pojavljuju i bolovi - bolni ili rezni, slabi ili doslovno neizdrživi, ​​lokalizirani su u području zahvaćenog područja živca.

Simptomi i znakovi u dijabetičara

Aksonopatija je poremećaj u kojem su zahvaćeni procesi živčanih stanica. Smješteni su u cijelom tijelu, tako da simptomi bolesti mogu varirati..

Oštećenja aksona pripadaju skupini polineuropatija. Bolest se smatra degenerativnim procesom koji se polako razvija. Neurolog liječi aksonopatije.

Kao i svi poremećaji perifernog živčanog sustava, bolest se očituje oslabljenim kretanjem i osjetljivošću, autonomnim simptomima. Adekvatnim liječenjem može se zaustaviti degeneracija, poboljšavajući prognozu za život.

Poraz perifernih živčanih procesa može se razviti iz sljedećih razloga:

  1. Otrovanje kemikalijama. Dugotrajnim izlaganjem otrovu na tijelu dolazi do poremećaja unutarstaničnog metabolizma neurona, što rezultira nedostatkom esencijalnih hranjivih tvari i tkivu dolazi do degeneracije. Otrovne tvari uključuju: metil alkohol, ugljični monoksid, arsen.
  2. Endokrini poremećaji. Zbog hormonske neravnoteže, metabolički procesi u tijelu usporavaju. To se odražava u svim funkcijama, uključujući prijenos živčanih impulsa duž aksona..
  3. Nedostatak vitamina. Nedostatak hranjivih sastojaka dovodi do polako progresivnog uništavanja perifernih procesa.
  4. Kronična opijenost etilnim alkoholom. Aksonopatija se često razvija kod osoba s alkoholizmom nekoliko godina.

Mehanizam nastanka poremećaja u aksonima razmatra se na staničnoj razini. U perifernim procesima nema organela koje proizvode proteinske spojeve (EPS, ribosomi).

Stoga, za funkcioniranje perifernih odjela, hranjive tvari dolaze iz staničnog tijela (neurona). Putuju do aksona koristeći posebne transportne sustave..

Pod utjecajem otrovnih tvari ili hormonalnih promjena poremećen je protok proteina na periferiju.

Patološko stanje može se pojaviti i zbog nedovoljne proizvodnje energije u mitohondrijima, što dovodi do kršenja anterogradnog transporta fosfolipida i glikoproteina. Degeneracija je posebno izražena kod dugih aksona. Iz tog se razloga glavni simptomi bolesti osjećaju u distalnim ekstremitetima..

Poraz perifernih procesa postupno dovodi do smrti cijele stanice. U ovom slučaju, funkcije se ne mogu vratiti. Ako tijelo neurona ostane netaknuto, tada se patologija može nazadovati.

Faktori rizika

Do poremećaja staničnog metabolizma ne dolazi bez uzroka.

U nekim se slučajevima čini da provocirajući faktor nije bio prisutan, ali to nije slučaj..

Dakle, razvija se subakutna i kronična varijanta aksonopatije. U tim se slučajevima degeneracija javlja postupno..

Čimbenici rizika za pojavu patološkog procesa uključuju:

  • kronična opijenost, koja nije uvijek uočljiva, - tome su izloženi ljudi koji rade u opasnim industrijama, dugo uzimaju lijekove i žive u nepovoljnim uvjetima;
  • prisutnost upalnih neuroloških bolesti uzrokovanih zaraznim agensima;
  • onkološke patologije;
  • kronične bolesti unutarnjih organa;
  • zloupotreba alkohola.

Postoje 3 vrste aksonopatije koje se razlikuju u mehanizmu razvoja, težini kliničke slike i etiološkom čimbeniku..

  1. Kršenje tipa 1 odnosi se na akutne degenerativne procese, bolest se javlja u slučaju ozbiljnog trovanja tijela.
  2. Subakutni patološki proces karakterizira poremećaj tipa 2, što dovodi do metaboličkih poremećaja. Često je to dijabetes melitus, giht itd..
  3. Degeneracija perifernih procesa tipa 3 razvija se sporije od ostalih varijanti bolesti. Ova vrsta bolesti često se viđa kod osoba s oslabljenim imunološkim sustavom i alkoholizmom..

Početni simptom aksonopatije je desenzibilizacija koja se javlja postupno. Kliničku sliku karakterizira osjećaj puzanja stopala i šake, utrnulost prstiju. Tada dolazi do potpunog gubitka duboke osjetljivosti poput "čarapa" i "rukavica". S napredovanjem patološkog stanja, osoba možda neće osjećati bol i temperaturne podražaje.

Izraženi degenerativni proces očituje se motoričkim poremećajima. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, hromosti. U terminalnoj fazi bolesti razvijaju se periferna paraliza i pareza. Tetivni refleksi su oslabljeni ili se uopće ne pokreću.

Aksoni donjih i gornjih ekstremiteta i kranijalni živci prolaze kroz degeneraciju. Aksonopatija peronealnog živca izražava se sljedećim simptomima:

  • motorička aktivnost noge pati - poremećen je proces fleksije i ekstenzije;
  • nema pronacije i supinacije;
  • snaga telećih mišića opada, uslijed čega dolazi do promjene u hodu.

Poraz okulomotornog živca dovodi do strabizma, ptoze. Može doći do smanjenja vidne oštrine i suženja vidnih polja.

Ako je frenični živac uključen u degenerativni proces, tada se javlja karakteristični Hornerov sindrom, koji je karakteriziran razvojem ptoze, mioze i enophthalmosa (uvlačenje očne jabučice).

Kad je vagusni živac oštećen, poremećena je inervacija unutarnjih organa, klinički se to očituje tahikardijom, povećanom učestalošću respiratornog ritma.

Neuropatolog dijagnosticira bolest tijekom određenog pregleda. Provodi testove osjetljivosti, snage i refleksa mišića. Da bi se saznali uzroci patološkog stanja, provodi se laboratorijska dijagnostika. Pacijenti trebaju proći opći i biokemijski test krvi. Procjenjuje se sadržaj minerala: kalcij, natrij i kalij, glukoza.

U slučaju hemodinamskih poremećaja radi se EKG. Također, prikazana je i rentgenska snimka prsnog koša. Da bi se isključile bolesti središnjeg živčanog sustava, provodi se elektroencefalografija i USDG žila glave.

Specifična dijagnostika uključuje elektroneuromiografiju. Ova studija omogućuje vam procjenu prevalencije oštećenja perifernih procesa, kao i utvrđivanje načina provođenja impulsa.

To uključuje lijekove iz skupine nootropika, vitamine skupine B. Propisujte lijekove

Piracetam je jedan od najpoznatijih nootropica

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, koji pomažu u obnavljanju metabolizma unutar stanica živčanog sustava. Također su prikazani lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu, uz njihovu pomoć poboljšava se prehrana moždanog tkiva - Cerebrolysin, Actovegin.

S hormonskom neravnotežom potrebno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do razvoja aksonopatije. Komplikacije patologije uključuju paralizu, sljepoću, kardiovaskularne bolesti i moždani udar..

Preventivne mjere uključuju borbu protiv provocirajućih čimbenika - opijenosti, alkoholizma. S dijabetesom melitusom potrebno je održavati normalnu razinu glukoze. Pojava parestezije smatra se razlogom za kontaktiranje neurologa.

Kako se razvija patologija udova, motorna živčana vlakna su oštećena, pa se dodaju i drugi poremećaji. Uključuju grčeve mišića, česte grčeve u nogama, posebno u teladi. Ako pacijent u ovoj fazi posjeti neurologa, liječnik primjećuje smanjenje refleksa - koljena, Ahila. Što je snaga refleksa niža, to je bolest dalje odmicala. U posljednjim fazama tetivni refleksi mogu biti potpuno odsutni..

Mišićna slabost važan je simptom neuropatije nogu, ali česta je pojava u kasnijim fazama bolesti. U početku je osjećaj slabljenja mišića prolazan, a zatim postaje trajan. U naprednim fazama to dovodi do:

  • smanjena aktivnost udova;
  • poteškoće u kretanju bez potpore;
  • stanjivanje mišića, njihova atrofija.

Vegetativno-trofički poremećaji su druga skupina simptoma u neuropatiji. Kada je zahvaćen autonomni dio perifernih živaca, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • kosa ispada na nogama;
  • koža postaje tanka, blijeda, suha;
  • pojavljuju se područja pretjerane pigmentacije;

U bolesnika s neuropatijom, posjekotine i ogrebotine na nogama ne zarastaju dobro, gotovo uvijek nagnijede. Dakle, kod dijabetičke neuropatije trofične promjene su toliko ozbiljne da se pojave čirevi, ponekad je proces kompliciran gangrenom.

Polineuropatija donjih ekstremiteta podijeljena je u četiri vrste, a svaka od njih, pak, ima svoje podvrste.

Sva živčana vlakna podijeljena su u tri vrste: senzorna, motorička i autonomna. Kada je pogođen svaki od njih, pojavljuju se različiti simptomi. Zatim razmotrite svaku od vrsta polineuroglije:

  1. Motor (pogon). Ovu vrstu karakterizira slabost mišića koja se širi odozdo prema gore i može dovesti do potpunog gubitka sposobnosti kretanja. Pogoršanje normalnog stanja mišića, što dovodi do njihovog neuspjeha u radu i čestih napadaja.
  2. Senzorna polineuropatija donjih ekstremiteta (osjetljiva). Karakteristični su bolni osjećaji, osjećaji šivanja, snažan porast osjetljivosti, čak i laganim dodirom stopala. Postoje slučajevi smanjene osjetljivosti.
  3. Vegetativni. U ovom slučaju se opaža obilno znojenje, impotencija. Urinarni problemi.
  4. Mješovito - uključuje sve simptome gore navedenog.

Živčana vlakna sastoje se od aksona i mijelinskih ovojnica koje se vrte oko tih aksona. Ova vrsta podijeljena je u dvije podvrste:

  1. U slučaju uništavanja mijelinskih ovojnica aksona, razvoj se odvija brže. Više su pogođena osjetna i motorna živčana vlakna. Vegetativni su uništeni neznatno. Zahvaćene su i proksimalne i distalne regije.
  2. Aksonski karakter je da je razvoj spor. Poremećena su vegetativna živčana vlakna. Mišići se brzo atrofiraju. Distribucija započinje u distalnim regijama.

Lokalizacijom

  1. Destilirani - u ovom su slučaju zahvaćena područja nogu koja su najudaljenija.
  2. Proksimalno - zahvaćeni su dijelovi nogu koji su smješteni više.
  1. Dismetabolički. Razvija se kao rezultat poremećaja u toku procesa u živčanim tkivima, što je izazvano tvarima koje se potom proizvode u tijelu određenih bolesti. Nakon što se pojave u tijelu, te se tvari počinju transportirati u krvi..
  2. Toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Pojavljuje se kada se koriste otrovne tvari kao što su živa, olovo, arsen. Često se pojavi kada

Postupak dijagnosticiranja patologije

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta ima svoje osobine. Primjerice, liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta ni na koji način neće ovisiti o odvikavanju od alkohola, za razliku od alkoholnog oblika bolesti.

Značajke liječenja

Polineuropatija je bolest koja se ne javlja sama od sebe.

Dakle, pri prvim manifestacijama njegovih simptoma potrebno je odmah saznati uzrok njegove pojave..

I tek nakon toga, uklonite čimbenike koji će to izazvati. Stoga bi liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta trebalo biti sveobuhvatno i usmjereno prvenstveno na uklanjanje samog korijena ovog problema, jer druge mogućnosti neće dati nikakav učinak..

Ovisno o vrsti bolesti, koriste se sljedeći lijekovi:

  • u slučajevima teške bolesti, propisuje se metilprednizolon;
  • s jakom boli, propisani su analgin i tramadol;
  • lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u žilama u području živčanih vlakana: vazonit, trintal, pentoksifilin.
  • vitamini, prednost se daje skupini B;
  • lijekovi koji poboljšavaju proces dobivanja hranjivih tvari u tkivima - mildronat, piracetam.

Fizioterapija

Terapija ove bolesti prilično je složen proces koji traje dugo..

Pogotovo ako su polineuropatija uzrokovane kroničnim ili nasljednim oblicima. Počinje nakon liječenja lijekovima.

Sadrži sljedeće postupke:

  • masoterapija;
  • izlaganje magnetskim poljima na perifernom živčanom sustavu;
  • stimulacija živčanog sustava električnim aparatima;
  • neizravni učinci na organe.

U slučaju kada na tijelo utječu otrovne tvari, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta, liječenje treba provesti pročišćavanjem krvi posebnim aparatom.

Terapija vježbanja mora biti propisana za polineuropatiju donjih ekstremiteta, što omogućuje održavanje mišićnog tonusa.

S višestrukim oštećenjem živaca, liječnici često dijagnosticiraju polineuropatiju, ali malo ljudi zna što je to. Lezija je lokalizirana uglavnom u perifernom dijelu središnjeg živčanog sustava i tom procesu uglavnom prethode vanjski čimbenici koji su dugo vremena ometali njihov rad.

Toksična polineuropatija glavna je vrsta višestrukih lezija živčanih vlakana. Za nju prethodni čimbenik mogu biti i bolesti u kojima se nakupljaju otrovne tvari za ljude. Među njima su endokrini poremećaji, na primjer, dijabetes melitus. Ovu bolest karakterizira distalna polineuropatija i javlja se u više od polovice slučajeva..

Toksična neuropatija može se pojaviti ne samo zbog visokog šećera u krvi, već i zbog drugih tvari koje uništavaju živčana vlakna.

Onkološke bolesti zloćudne prirode nisu neuobičajene u neuropatiji. Oni truju cijelo tijelo i izuzetno ih se teško riješiti, pa su prognoze za oporavak uglavnom negativne. Neoplazme pripadaju paraneoplastičnom tipu bolesti.

U rjeđim slučajevima infekcija, poput difterijskog bacila, postaje uzrok razvoja bolesti. Njegovi otpadni proizvodi štete živčanim vlaknima i postupno se počinju javljati kvarovi. Bolest ovog oblika pripada zaraznim i otrovnim istodobno.

Uzroci polineuropatije nisu uvijek povezani s toksičnim učincima različitih tvari. Bolest se ponekad javlja zbog imunoloških smetnji, u kojima antitijela uništavaju mijelinsku ovojnicu živčanih stanica. Ova vrsta bolesti naziva se demijelinizirajuća i pripada skupini autoimunih patoloških procesa. Često ova vrsta neuropatije ima genetski čimbenik razvoja, a nasljedna motoričko-senzorna patologija očituje se u obliku oštećenja motoričkih mišića..

Iskusni neurolog može lako postaviti pretpostavljenu dijagnozu prema opisanim simptomima prema riječima pacijenta i prema dostupnim objektivnim znakovima - kožne promjene, poremećaji refleksa itd..

MetodologijaŠto pokazuje
ElektroneuromiografijaUspostavljanje fokusa lezije živčanog sustava - korijena, živčanih procesa, tijela neurona, membrana itd..
Općenito, biokemijski test krviUpalni, zarazni proces, prisutnost autoimunih promjena
Test šećera u krviRazvoj dijabetes melitusa
RTG kralježnicePatologije kralježnice
Lumbalna punkcijaPrisutnost antitijela na vlastita živčana vlakna u leđnoj moždini

Glavna metoda za dijagnosticiranje problema s živčanim vlaknima ostaje jednostavna tehnika elektroneuromiografije - ona je ta koja pomaže razjasniti dijagnozu.

Ako se srčani zalistak ne zatvori u potpunosti, što to znači?

Povećali su se veliki trombociti